سلام سلاااام🤩
بچه ها تو این تاپیک میخوایم دانشجوها هم مثل کنکوریا ساعت مطالعه شون رو اعلام کنن ✌
هم انگیزه بشه برای فارغ التحصیلای آلاء تا تو محیط دانشگاه هم دست از تلاشِ آلائی برندارن 💪و هم اینکه کنکوریای با درسایی که دانشجوها میخونن یکم آشنا میشن🤗
پس از امشب استارت این تاپیک رو میزنیم و هرشب میایم و میگیم در طول روز چ درسایی رو خوندیم ،چند ساعت و چیکارا کردیم😁
دعوت میکنم از @فارغ-التحصیلان-آلاء که باهامون همراه بشن🤝
خیلی ممنون از z Gheibi و M.ba78 بابت پیشنهاد و همراهیشون❤
راستی از romisa جانم هم دعوت میکنم بهمون سر بزنه و همراهیمون کنه😍
سلام به بچه های عزیز آلا🌻
خب دوستان تو این تاپیک قراره که تجربه هامون رو از دانشجویی بگیم
نحوه درس خوندن، نحوه ارتباطات،خوابگاه و... هر صحبتی که تو ذهن تون هست
که ورودی های امسال مون بتونن استفاده کنن😊
ممکنه حتی یه سری نکات و صحبت ها بگیم که خودمون هم ندونیم و بهمون کمک بشه😅
و اینکه بچه های جدید حتما سوالات شون رو بپرسن
@فارغ-التحصیلان-آلاء @رتبه-های-انجمن-آلاء
@تجربیا @ریاضیا @انسانیا
@بچه-های-تجربی-کنکور-1402
@بچه-های-ریاضی-کنکور-1402
@همیار
سلام.
تا حالا فک کردین به یه سیستم عامل دیگه مهاجرت کنین؟ گاهی اوقات حس نکردین از ویندوز خسته شدین؟
خب من درمانش رو دارم بیاین لینوکس بریزیم، همه!
اصلا لینوکس چیه؟
خب اینه: "لینوکس (Linux) یک سیستم عامل رایگان و متن باز است که بر پایه هسته Linux (کرنل) توسعه داده شده است. هسته لینوکس مسئولیت مدیریت منابع سختافزاری و ارتباط بین نرمافزار و سختافزار در سیستم را بر عهده دارد."
متن بازی (open source ) یعنی چی؟ یعنی کد هاش برای همه آزاد و همه می تونن بیاین لینوکس رو تغییر بدن، (گویی انگولش کنن) اما ویندوز این شکل نیست کدهای توسعه ویندوز، رو فقط خود مایکروسافت داره. (واسه همین ویندوز گرونه 199 دلار ویندوز 11 پرو 😲 )
خلاصه اش اقا اینکه لینوکس یه هسته ی اصلی داره حالا می رسیم به توزیع های لینوکس.
اینم تاریخچه ش :در سال 1991 فردی با نام لینوس توروالدز (Linus Torvalds)، دانشجوی رشته علوم کامپیوتر در دانشگاه هلسینکی فنلاند، تصمیم گرفت یک سیستم عامل جدید بر اساس یونیکس (Unix) طراحی کند. او نیازمند یک سیستم عامل برای استفاده شخصی و توسعه برنامههای خود بود. لینوس کد منبع سیستم عامل خود را در اینترنت منتشر کرد و خواستار کمک و بازخورد از جامعه برنامهنویسی شد. این کد با عنوان “هسته لینوکس” شناخته میشد.
گروهی از برنامهنویسان از سراسر جهان به لینوس پیوستند و شروع به توسعه و بهبود هسته لینوکس کردند. این جامعه برنامهنویسی فعال با همکاری بینالمللی سایر برنامه نویسان باعث شد هسته لینوکس به سرعت رشد کند. در سال 1994، نسخه اولیه رسمی Linux با ورژن 1.0 منتشر شد. این نسخه اولیه شامل امکانات اساسی سیستم عامل شبیه به یونیکس بود و از آن پس، توسعه و بهبودهای بیشتری در هسته لینوکس صورت گرفت.
(اینجاش مهمه)
با گذر زمان، جامعه برنامهنویسی Linux رشد کرد و شرکتها و سازمانها نیز به توسعه و پیشرفت لینوکس کمک کردند. این شرکتها شامل ردهت (RedHat)، اینتل (Intel)، آیبیام (IBM) و بسیاری دیگر بودند. به مرور و با گذشت زمان، Linux به عنوان یک سیستم عامل پرکاربرد، به ویژه در سرورها و دستگاههای همراه، شناخته شد. همچنین، توزیعهای لینوکس محبوبی مانند اوبونتو (Ubuntu)، فدورا (Fedora) و دبیان (Debian) با امکانات و رابط کاربری متنوعی ارائه شدند.
از آن زمان تا به امروز، Linux به یکی از قدرتمندترین و پرطرفدارترین سیستم عاملها تبدیل شده است و در بسیاری از زمینهها از توزیع های مختلف Linux استفاده میشود، از جمله سرورها، دستگاههای هوشمند و رایانههای شخصی.
اگه به میخواین در آینده مهندسی نرم افزار، کامپیوتر، ای تی، شبکه و هزاران چیز دیگه مربوط به علوم کامپیوتر و کامپیوتر بخونین پیشنهاد می کنم همین الان لینوکس رو نصب کنید.
حالا چه توزیعی بریزیم؟
من نزدیک 1.5 ساله از ویندوز مهاجرت کردم به لینوکس و تاحالا سه تا توزیع مختلف روی ماشین مجازی ریختم و تست کردم. عملا انچنان تفاوت خاصی با هم ندارند ولی
برای شروع پیشنهاد می کنم (یعنی خیلی نوبی) : اوبونتو (ubuntu) یا linux mint یا manjaro ، این توزیع های خوبن
من در حال حاضر از manjaro استفاده می کنم که واقعا توزیع مناسبیه، ولی اگه اصلا لینوکس کار نکردین ubuntu یا linux mint بریزین.
حالا چجوری لینوکس بریزیم؟
مثلا برای نصب ubuntu میرم تو گل سرچ می کنیم download ubuntu و وبسایت رسمی ubuntu نسخه اخرین نسخه LTS اوبنتو رو بریزین ( در حال حاضر اخرین نسخه Ubuntu 24.04.1 LTS) هستش
[LTS یعنی چه مخفف long-term support یعنی ما معنی پنج سال به روز رسانی رایگان امنیتی میدیم که یعنی توزیع پایدار و با ثباتی واسه همین برای تازه کارا مناسبه]
یه فایلی به پسوند iso. دانلود میشه.
با نرم افزار refus این فایل رو روی یه فلش یا سی دی بوت می کنیم ( آموزش هاش داخل آقای گوگل هست و می تونین سی دی اوبونتو رو بخرید که بوت شده)
فلش رو وصل می کنیم، سیستم یه ریستارت می زنیم بعد قبل اینکه سیستم بالا بیاد یکی از دکه های f12 یا f10 یا del یا ... ( با توجه به نوع مادربرد، لپتاپ و ... احتمال 99 درصد f12 هستش) از منو بوت فلش رو انتخاب می کنیم و تامام وارد پنجره نصب اوبونتو میشیم که به شدت ساده هستش، داخل اینترنت میلیون ها آموزش نصب اوبنتو و بقیه توزیع ها هستش)
▶️| #معرفی_رشته
بریم برای یه معرفی رشته ی جداب
#مهندسی_پزشکی
☁️رشته ی مهندسی پزشکی چیه؟
ساخت تجهیزات پزشکی یکی از کارهایی هست که بچه های این رشته انجام میدن
این علم تلاش می کنه تا مهندسین پزشکی بتونن از ایده های پزشکی استفاده کنن
🌥کسی که این رشته رو خونده باید چه ویژگی هایی داشته باشه؟
خلاقیت و نو اوری داشته باشه
مسلط به زبان انگلیسی باشه
نرم افزار های تخصصی طراحی رو بلد باشه
قادر به تحلیل نیاز های مشتریان و بیماران باشه
ریاضی، فیزیک، زیست و شیمی اش قوی باشه
⛅️ تهش چی میشه؟
کار در شرکت های تخصصی تجهیزات پزشکی
کار در شرکت های دانش بنیان در حوزه ی مهندسی پزشکی
نمایندگی فروش و خدمات پس از فروش تجهیزات پزشکی وارداتی
طراحی و ساخت دستگاه های تشخیص مشکلات پزشکی و بیماری ها
کار و تحقیق در جنبه های فنی و مهندسی مربوط به سیستم های بیولوژیکی انسان ها و حیوانات
نصب، تنظیم و نگهداری، تعمیر یا پشتیبانی فنی تجهیزات پزشکی با عنوان متخصص تجهیزات پزشکی بیمارستانی
🌤 مسیر تحصیلی اش چیه؟
کارشناسی: مهندسی پزشکی
کارشناسی ارشد: بیوالکتریک، بیومکانیک، بیومتریال
دکتری: مهندسی بافت، رباتیک پزشکی، پردازش سیگنال ها با تصاویر پزشکی، ابزار دقیق پزشکی، مهندسی ورزش، بیوالکتریک، بیومکانیک، بیومتریال
منبع یک کاناله امیدوارم اطلاعات درست باشند. باز هم خودتون بررسی کنید
@ida-shateri
@بچه-های-کنکور-ریاضی-1400
@ریاضیا
سلام
امیدوارم حالتون خوب باشه
یلدای گذشته مبارکتون 🙂❄️🌸
یه سوال داشتم از دانشجو های آلایی
روش خاصی برای جزوه نویسی دارین ؟
اون دسته دروسی که علاوه بر فایل ، صحبتای استاد هم مهمن رو چیکار میکنین ؟
من خودم نکات اضافه ی گفته شده سر کلاس و فایل خود استاد ( در صورتی که استاد فایلشو بده 🙄 ) رو با هم تو جزوه پاک نویس میکنم ولی خب آخر ترم با حجم بالای نکات چرکنویس و فایلای نوشته نشده روبرو میشم😐💔
و از طرفی خوندن و تسلط روی مطالب نسبت به جزوه نویسی مهم تره ، مخصوصا الان که نزدیک به امتحانات ترم هستیم
ممنون میشم تجربیاتتون در این زمینه رو به اشتراک بذارین 🙏🌸
شاید یکی از نقاط عطف زندگیتون در دوران دانشجویی،فارغ از اینک چی میخونید یادگیری زبان برنامه نویسی اندروید،با توانایی ساخت اپلکیشن،میتونید هم به درآمدی برسید هم مشکلات زیادی رو که پیش میاد واستون رفع کنید...پیشنهاد من این از بیسیک فور اندروید شروع کنید(b4a),ساده ،روان ،قوی
کل چیزی که نیاز دارید؛
۱)ی سیستم ساده کامپوتری
۲)ی گوشی
۳) سه ماه وقت گذاشتن و تمرین
هر سوالی هم در این زمینه داشتید میتونید اینجا بپرسید،از مراحل نصب و ساخت تا انتشار در مارکت ها..
سلول های بنیادی راهی به آینده
-
یکی از پیشرفت های بزرگ در زمینه پیوند سلول های بنیادی کشف سلول های بنیادی خون ساز بود که قادرند تمام رده های سلول های خونی را تولید کنند. دومین پیشرفت کشف زیست مولکول های قندی موسوم به گلیکان ها روی سطح سلول ها بود که نقش مهمی را زیست شناسی انسانی بازی می کنند و بدن ما از آن ها برای شناسایی و مبارزه با سلول های بیمار استفاده می کند. بازبرنامه ریزی سلول ها به سلول های بنیادی و پیش ساز خون ساز(HSPCs) به یک امر موثر برای پیوند سلول های بنیادی اتولوگ به عنوان یک رویکرد درمانی برای برخی سرطان های خونی تبدیل شده است.
با این حال، مکانیسم هایی که این تبدیل شدن را تنظیم می کنند، در سطح مولکولی و سلولی به خوبی شناخته نشده اند. در مطالعه ای جدید، محققین دریافته اند که miR-223 یک ارتباط حیاتی بین قندهای پیچیده موسوم به گلیکان ها ها و گذار اندوتلیالی به هماتوپوئیتیکی(خون سازی، EHT) است؛ فرایندی که در آن اندوتلیوم خون ساز به سلول های بنیادی و پیش ساز خون ساز تمایز می یابد. با ترکیب زیست شناسی تحلیلی، ساختاری و سلولی، محققین دریافتند که پروتئین ها روی سطح سلول های اندوتلیالی بوسیله یک کد قندی خاص موسوم به ان-گلیکان مدیفه می شوند و همین امر تولید خون بوسیله آن ها را محدود می کند.
این زیست مولکول فعالیت تنظیم کننده های خون سازی را محدود می کند. این یافته می تواند دو کاربرد بالقوه داشته باشد: اول این که یک روش بهبود یافته را برای تولید سلول های بنیادی و با شانس موفقیت بیشتر ارائه می کند و دوم این که می تواند کاربرد گسترده ای در درمان سرطان داشته باشد و به محققین اجازه استفاده از مهندسی قندها برای تغییر سطح سلول ها و اثر گذاری روی پیشرفت سرطان را می دهد.
Reference:https://medicine.yale.edu/news-article/28757/
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
پژوهشگران مرکز سرطان MUSC Hollings دریافته اند که بعد از پیوند سلول های بنیادی خون ساز، بلوک کردن مسیر انرژی جایگزین برای سلول های T می تواند به کاهش بیماری پیوند علیه میزبان(GvHD) در مدل های جانوری لوکمیا کمک کند. در این پژوهش جدید دکتر ژو ژانگ یو و همکارانش کشف کرده اند که سلول های T اهدایی برای القای GvHD باید دارای آنزیم کلیدی اسید لیپاز لیزوزومی باشند.
در این پژوهش آن ها روی درک تعادل زیستی بین GvHD و اثر پیوند علیه لوکمیا فوکوس کردند. پیوند سلول های بنیادی خون ساز به عنوان گزینه ای درمانی برای برخی از بیماران لوکمیایی استفاده می شود. سلول های T در گرافت سلول های بنیادی مشتق از اهدا کننده به بیماران لوکمیایی داده می شوند تا سلول های سرطانی را بکشند و سیستم ایمنی بیماران را مجددا بازسازی کنند. بیماری GvHD یک چالش بالینی بزرگ محسوب می شود زیرا سلول های T اهدایی که از مغز استخوان منشا می گیرند می توانند به اندام های بیماران حمله کنند.
معمولا 30 تا 70 درصد بیمارانی که متحمل پیوند مغز استخوان آلوژن می شود دچار GvHD می شوند و 15 درصد آن ها می میرند. هر سلول در بدن ما فرایند متابولیکی خودش را دارد ولی این متابولیسم معمولا طی بیماری های مختلف تغییر می کند. در مطالعه صورت گرفته در مرکز سرطان MUSC Hollings، محققین روی متابولیسم سلول های T فوکوس کردند تا تعادل بین GvHD و پاسخ های گرافت علیه لوکمیا را درک کنند. اغلب سلول های بدن برای تامین موثر انرژی به اکسیژن نیاز دارند.
با این حال، این مطالعه روی متابولیسم چربی فوکوس کرد. سلول های T دارای فرایندهای متابولیکی ویژه ای هستند و گاهی به دلیل تکثیر سریعی که دارند نیازمند استفاده از یک منبع انرژی اضافی در قالب اسیدهای چرب آزاد هستند. لیپاز اسید لیزوزومی آنزیمی است که لیپیدهای بزرگ و کلسترول را به اسیدهای چرب می شکند. اگر این آنزیم وجود نداشته باشد، اسیدهای چرب کافی برای تولید انرژی وجود ندارد. این تغییر متابولیسم سلول های T را تغییر می دهد که آن هم به نوبه خود موجب تغییر در عملکرد سلول های T می شود. در مطالعه روی مدل های موشی لوکمیا، محققین از مهار کننده لیپاز اسید لیزوزومی به نام اولیستات استفاده کردند(یک روز بعد از دریافت پیوند مغز استخوان). مهار آنزیم بوسیله این مهار کننده موجب کاهش قابل توجه GvHD در این موش ها شد. به عقیده محققین با انجام آزمایشات بیشتر می توان در آینده ای نزدیک از این استراتژی برای درمان GvHD انسانی استفاده کرد.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
محققین نشان داده اند که پروتئین BAHCC1 نقش حیاتی در خاموش سازی ژن ها بازی می کند و به عنوان یک جزء کلیدی برای مسیر سرکوب کننده ژن Polycomb در سلول های پستانداران عمل می کند. در سلول ها، مسیر Polycomb یک برچسب شیمیایی کوچک(H3K27me3) را برای خاموش کردن ژن ها تولید می کند. بازیگران مولکولی مرتبط با Polycomb و H3K27me3 به وفور یافت می شوند و با بیماری زایی و بویژه سرطان و سندرم های تکوینی مرتبط هستند. پیش از این محققین نشان داده بودند که BAHCC1 با سرطان و بویژه لوکمیا مرتبط هستند ولی در مورد آن اطلاعات اندکی در دسترس است. به عقیده آن ها مطالعه این پروتئین می تواند راهی مناسب برای درک اساسی نقش ژن Polycomb و خاموش سازی ژن باشد.
لوکمیا سرطانی است که خون و مغز استخوان را هدف قرار می دهد و سالانه بیش از 60 هزار نفر در آمریکا مبتلا به این سرطان تشخیص داده می شوند. در مطالعه جدید صورت گرفته در دانشگاه کارولینا محققین با تحلیل گذشته نگر داده های منتشر شده تاکنون بیان بالای ژن BAHCC1 را در انواع مختلف لوکمیا نشان دادند. با استفاده از فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 آن ها وابستگی مدل های مختلف لوکمیای حاد به BAHCC1 برای پیشرفت بیماری را نشان داده اند. آن ها نشان داده اند که BAHCC1 سرکوب کننده های توموری را مهار می کند تا موجب پیشرفت لوکمیا شود. این عملکرد BAHCC1 به توانایی آن برای اتصال به H3K27me3 بستگی دارد تا برخی از ژن ها خامو شوند. محققین پروتئین BAHCC1 و اتصال آن به H3K27me3 را هدف مناسبی برای مقابله با سرطان لوکمیا و طراحی داروها و درمان های جدید می دانند.
Reference: https://www.nature.com/articles/s41588-020-00729-3
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
در پژوهشی جدید محققین دانشگاه Duke تعدادی جهش "خاموش" را در حدود 30،000 حرف کد ژنتیکی ویروس شناسایی کرده اند که پس از جهش ویروس باعث رشد آن می شود و احتمالاً زمینه را برای همه گیری جهانی فراهم می کند. این تغییرات ظریف شامل چگونگی فولد شدن مولکول های RNA ویروس در سلولهای انسانی بود. در مطالعه ای که در مجله PeerJ منتشر شد، محققان از روشهای آماری برای شناسایی تغییرات سازگار در ژنوم SARS-CoV-2 در انسان استفاده کردند، اما اطلاعات به دست آمده خیلی شباهت به تغییرات موجود در ویروس کرونا خفاش ها نداشت .
نویسنده اصلی این مقاله در دانشگاه دوک گفت: "ما در تلاشیم بفهمیم چه چیزی این ویروس را منحصر به فرد کرده است." تحقیقات قبلی، ژنی را کشف نموده است که پروتئین هایSpike که روی سطح ویروس کرونا قرار دارند را رمزگذاری می کند، که این پروتئین ها نقش مهمی در توانایی آلوده سازی سلول های جدید دارند. مطالعه ذکر شده ترتیب جهش هایی را نشان داد که باعث تغییر پروتئین های Spike می شوند و حاکی از آن است که سویه های ویروسی حامل این جهش ها به احتمال زیاد قادر به رشد خواهند بود. محققان گزارش دادند که به نظر می رسد جهش های به اصطلاح خاموش در دو منطقه دیگر از ژنوم SARS-CoV-2 ، به نام های Nsp4 و Nsp16 وجود دارند. به نظر می رسد ویروس یک مرز بیولوژیکی نسبت به سویه های قبلی دارد بدون اینکه پروتئین های رمزگذاری شده آن تغییر کند. این تغییرات به جای تاثیر بر پروتئین ها، احتمالاً روی مواد ژنتیکی ویروس که از RNA ساخته شده است، اثر می گذارند که این مواد ژنتیکی شکل خاصی به خود گرفته و قادر باشند در داخل سلول های انسان عمل کنند.
Nsp4 و Nsp16 از جمله اولین مولکول های RNA هستند که با آلوده شدن فرد جدید به ویروس تولید می شوند. به طور کلی، با مشخص کردن تغییرات ژنتیکی که باعث رشد ویروس کرونا در میزبان های انسانی می شود، دانشمندان امیدوارند که شیوع بیماری مشترک انسان و سایر موجودات را پیش از وقوع بهتر پیش بینی کنند. ویروسها دائماً در حال جهش و تحول هستند. بنابراین ممکن است یک کرونا ویروس جدید که قادر به آلوده کردن حیوانات دیگر است نیز وجود داشته باشد که همچنان ممکن است مانند SARS-CoV-2 به مردم سرایت کند.
Reference: https://peerj.com/articles/10234/
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
محققان نشان داده اند که پروتئین های کراتین در جنین اولیه و مرحله هشت سلولی جنین، نقش مهمی را در تنوع سلول به سلول بازی می کنند. در مرحله بلاستوسیستی، این ناهمگونی خودش را به صورت شبکه متراکمی از کراتین ها در تروفواکتودرم نشان می دهد و این با عدم بیان کراتین در توده داخلی سلولی(ICM) همراه است. تصویربرداری زنده با استفاده از mRNA کراتین نشان دار شده به صورت فلورسنت نشان دهنده سازمان دهی شدن فیلامنت های کراتین در ناحیه راسی سلول ها در مرحله اینترفاز است که منجر به توارث غیر متقارن فیلامنت های کراتین به سلول های دختری تبدیل شونده به تروفواکتودرم می شود. این در حالی است که سلول های دختری فاقد کراتین به نوعی درون روی می کنند و به سلول های توده داخلی تبدیل می شوند که در آینده لایه های جنینی و سلول های تخصص یافته جنین را تولید می کنند.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
به دنبال یک تحقیق مشترک بین مرکز تحقیقات سلولهای بنیادی دانشگاه واشنگتن و دانشگاه Rice پروژه ای طراحی شد تا در آن روشی برای کنترل میزان رشد بافت های مصنوعی ایجاد کنند.
در این مطالعه از مبدل و مسیرهای حرارتی برای تحریک فرایند رونویسی استفاده شد که از آن با نام (HEAT) یاد شده است. این پژوهش در مجله Science Advances به چاپ رسیده است.
بیش از 500 میلیون نفر در سراسر جهان از بیماری کبدی رنج می برند از این رو دانشمندان حوزه مهندسی بافت تلاش میکنند تا با تولید ارگان های مصنوعی، عملکردهای از دست رفته این بیماری ها را احیا کنند، با این وجود موانع زیادی وجود دارد که می بایست برطرف شوند.
این تیم در تحقیقات خود ، با به کارگیری یک سیستم گردش مایع در چاپگر سه بعدی، بستری را برای انتقال گرما به یک مکان خاص در داخل بافت فراهم نموده است تا بیان ژن های آن ناحیه را دستخوش تغییرات قرار دهد و شکلگیری سه بعدی ارگانی همچون کبد را تسهیلکند.
آخرین یافته های این تیم پژوهشی حاکی از آن است که استفاد از این تکنولوژی بواسطه فعال کردن مسیر سیگنالینگ WNT ، نقش بسیار مهمی در پایداری و رشد ارگان بازی میکند.همچنین محققان این پؤوژه معتقدند که این روش نه تنها برای تولید و رشد اندام میتواند مناسب باشد بلکه در ایجاد بستر مناسب برای پیوند اعضا نیز موثر است.
از نقایص این طرح که همچنان در حال بررسی برای ارتقا آن هستند، این است که دمای انتقال داده شده در مناطق مختلف می بایست کنترل شده اعمال شود، با این وجود محققین امیدوار اند که این روش جدید نشان دهد که چگونه الگوهای ژنتیکی میتواند بر روی تفکیک بافتها و عملکرد بخش های مختلف کبد اثر گذارد.
در نتیجه نویسنده مقاله اذعان داشت " روشHEAT به عنوان روشی نوین برای تنظیم بیان ژن در مقایسه با سایر ابزارهای همچون ترکیبات شیمیایی و یا استفاده از پرتو به حساب میآید." لذا پژوهشگران این مطالعه معتقدند که این روش میتواند نگرشی جدید را در حوزه مهندسی بافت ایجاد کند.
Link:https://www.regmednet.com/artificial-organ-growth-manipulated-by-novel-3d-printed-fluid-system/
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
مطالعه سد خونی-مغزی در انسان مشکل است و استفاده از مدل های جانوری نیز به دلیل وجود تفاوت های فیزیولوژیک و آناتومیک متفاوت قابل اتکا نمی باشند. به همین دلیل دکتر دریتان آگالیو و همکارانش در دانشگاه ویل کورنل از پتانسیل سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) برای تولید یک سد خونی-مغزی دارای عملکرد استفاده کرده اند.
آن ها این سلول های پرتوان را با استفاده از پروتکلی خاص به سلول های اندوتلیالی تمایز دادند که عروق خونی مغز و طناب نخاعی را مفروش می کنند و یک سد منحصربفرد را شکل می دهند که ورود مواد خطرناک، آنتی بادی ها و سلول های ایمنی از خون به مغز را مهار می کند. پروتکل تمایزی مورد استفاده بوسیله محققین منجر به بیان سه ژن در این سلولهای اندوتلیالی شده است که در نفوذ پذیری انتخابی شان نسبت به مواد مختلف و جلوگیری از عبور مواد خطرناک دخیل هستند. به همین دلیل این سلول ها می توانند برای مدل سازی سد خونی-مغزی استفاده شوند و از آن ها برای مطالعه بیماری های عصبی مربوط به اختلال سد خونی-مغزی و هم چنین غربالگری داروهای عصبی استفاده شود.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
مسیری نوین برای درمان بیماریها؛ با ژندرمانی آشنا شویم
حوزه پزشکی به کمک سلولهای بنیادی، متحول شده است و بسیاری از بیماریهای شکستناپذیر با تکیه به فناوریهای پیشرفته درمان میشوند.
فناوری ژن درمانی یا ژنتراپی یکی از روشهای نوآورانهای است که در معدودی از کشورهای پیشتاز در حوزه پزشکی به عنوان راهکاری اثربخش برای درمان بیماریهای صعبالعلاج به کار میبرند. این نوع درمان، یک روش تجربی است که از ژن برای درمان یا پیشگیری از بیماری استفاده می کند.
در آیندهای نه چندان دور، این روش ممکن است به پزشکان اجازه دهد تا به جای استفاده از دارو یا جراحی، با قرار دادن یک ژن در سلولهای بیمار، یک اختلال را درمان کنند. محققان چندین روش برای ژن درمانی را آزمایش می کنند.
اگرچه ژن درمانی یک گزینه درمانی امیدوار کننده برای تعدادی از بیماری ها، از جمله اختلالات ارثی، برخی از انواع سرطان و برخی از عفونت های ویروسی است. اما این روش همچنان در حال توسعه و آزمایشهای بیشتری است و برای اطمینان از ایمن و موثر بودن آن پژوهشهای متعددی در حال انجام هنوز در دست مطالعه است. ژن درمانی در حال حاضر فقط برای بیماریهایی که هیچ درمان دیگری ندارند استفاده می شود.
افقهای پیش روی ژن درمانی
ژن درمانی توسط پژوهشگران در دست بررسی است تا مشخص شود آیا میتواند برای درمان بیماریها مورد استفاده قرار گیرد. تحقیقات فعلی ارزیابی ایمنی ژن درمانی را مورد بررسی قرار دادهاند و درباره اینکه ژن درمانی بر روی درمان چه بیماریهایی مؤثر است، تحقیق کردهاند.
قوانین، مقررات و دستورالعمل های جامع برای پیاده سازی روشهای مبتنی بر ژن درمانی وجود دارد و محققانی که قصد دارند از این روش در یک کارآزمایی بالینی استفاده کنند، میبایست با استفاده از این دستورالعملها کار پژوهشی خود را پیش ببرند.
قبل از انجام هر آزمایش بالینی ژن درمانی، باید این روش به لحاظ ایمنی زیستی تأیید شود تا خطرناک بودن یک پژوهش برای سلامت مورد بررسی و آن روش مورد تایید قرار بگیرد.
با توجه به اهمیت و کاربردهای روزافزون روشهای ژن درمانی در پزشکی، شرکتهای دانشبنیان و پژوهشگاههای فعال در حوزه سلولهای بنیادی، در مسیر فناوریهای ژن درمانی گام برداشته است. در حال حاضر مجموعه اختصاصی تولید فرآوردههای ژن درمانی با استانداردهای جهانی در کشور ارائه میشود.
مرکز تولید فرآورده های ژن درمانی سوئیت تولید، با قابلیت فراوری وکتورهای انتقال ژن ویروسی و سلول های دست ورزی شده با این وکتورها یکی از دستاوردهای کشور در پژوهشگاه رویان برای فعالیت در حوزه ژن، همچنین اتاقهایی برای بانک های وکتور و سلول و نیز انبار و آماده سازی مواد اولیه در نظر گرفته شده است. کلیه استانداردهای GMP در طراحی و ساخت این مجموعه در نظر گرفته شده است.
در کشورمان نیز پژوهشها و محصولات دانشبنیان در حوزه ژن درمانی و سلول درمانی در مسیر توسعه و پیشرفت قرار دارد و دستاوردهای ارزشمند در این حوزه به دست آمده است.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
امروزه استفاده از سلول های بنیادی خونساز به عنوان یک راهکار درمانی مناسب، دامنه وسیعی از سرطانهای صعب العلاج، بیماریهای خونی، ژنتیکی و خودایمنی را پوشش میدهد. اما متاسفانه تعداد این سلول های بنیادی در مغز استخوان یک فرد بالغ، 1 به ازای 2500 سلول خونی می باشد. در این مطالعه بیوانفورماتیکی، محققان با گسترش یک الگوریتم به نام VIPER، موفق به کشف پروتئینی شدند که در باز برنامه نویسی سلول های بنیادی خونساز نقش ایفا میکنند.
این الگوریتم موفق به شناسایی پروتئین کد شaونده ای از ژن BAZ2B شد، که نقش بسیار تاثیر گذاری در تقسیم و افزایش تعداد سلول های بنیادی خونساز درخون بند ناف ایفا میکند. این ژن با حضور در چندین مسیر زیستی، موجب فعال سازی مناطقی از ژنوم می شود که تا قبل از آن در سلول تمایز یافته غیر قابل دسترس بوده است.
لذا موجب بازگردانی سلولهای خونی تمایز یافته به سلول های بنیادی خونساز می شود. در این مطالعه به منظور نشان دادن زنده مانی و حفظ قدرت تقسیم و تمایز سلول های بنیادی حاصل از سلول های تمایز یافته، سلول های حاصل شده به یک موش مدل پیوند زده شد و نتایج آن گزارش گردید. قابل ذکر است که الگوریتم VIPER نه تنها در این مطالعه بلکه پتانسیل بررسی سایر پروتئین های حیاتی در رشد و تقسیم و تمایز سلول های بنیادی را دارا می باشد.
References: https://phys.org/news/2020-12-method-boost-life-saving-stem-cells.html
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
سلول های بنیادی مشتق از چربی می توانند به بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی غیر قابل بهبود کمک کنند
در پروژه ای مشترک تیمی از انستیتوی پزشکی ایالات متحده آمریکا با محققان دانشگاه ملی نیکاراگوئه آزمایشی را طراحی نمودند که در آن به بررسی تاثیر استفاده از سلولهای بنیادی و SVF استخراج شده از بافت چربی، بر روی زخم های دیابتی پرداختند.
نتایج مطالعه فاز I ، منتشر شده در Stem Cells Translational Medicine ، نشان داد که SVF استخراج شده می توانند تشکیل عروق خونی را القا کنند و ترمیم زخم را تسریع کنند.
مایکل کارستنز (از محققین این پروژه) توضیح داد: "درمان بیماریهای عروقی و زخم های مزمن به دلیل بیماری عروق سطحی و یا دیابت، در کشورهای فقیرنشین مانند نیکاراگوئه دشوار است."
وی گفت: "بیماران برای دریافت مراقبت های پزشکی معمولاً مجبورند مسافت طولانی را در شرایط نامناسب جاده طی کنند. پیوند عروق برای اکثر مردم از نظر اقتصادی امکان پذیر نیست و روشهای پیشرفته تر همچون استفاده از سلولهای بنیادی که به امکانات پردازش سلول نیاز دارند چالشهای قابل توجهی از نظر لجستیکی و اقتصادی به دنبال دارد. در چنین شرایطی، زخم های ایسکمیک غیرقابل ترمیم، بیماران و پزشکان را با گزینه های ناخوشایندی همچون: درد مزمن و خطر عفونت یا قطع عضو مواجه می کند. "
در این مطالعه 63 فرد در سنین 35 تا 70 سال که مبتلا به دیابت نوع 2 و زخم پای دیابتی مزمن بودند، داوطلب شدند بطوریکه همه شرکت کنندگان کاندیدای قطع اندام بودند.
در ابتدا با استخراج چربی از خود بیماران و استخراج SVF ، به خود آن ها تزریق نمودند. این تزریق در بستر زخم ، اطراف محیط و در امتداد شریان های پا (dorsalis pedis و tibialis poserior) انجام گردید.
ارزیابی پیگیری از زخمهای دیابتی در فواصل 6 و 12 ماه انجام شد. پس از 12 ماه ، 50 نفر از شرکت کنندگان 100٪ بهبود زخم داشتند در حالی که چهار نفر بهبودی بیش از 85٪ داشتند.
کارستن ادامه داد: "روند بهبودی همانطور که انتظار می رفت در دو جهت مختلف مشاهده شد: از حاشیه و رو به قسمت داخلی از بستر زخم انجام شد." "در چندین مورد ، بافت تازه توسعه یافته قادر به پوشاندن تاندون هایی شد که سابقا در معرض دید بود. بعلاوه ، حتی در بین زخمهای بزرگتر از 10 سانتی متر مربع نیز عملاً کلیه بیماران در 6 ماهگی 85٪ بهبودی به دنبال داشتند. اما هیچ ارتباطی بین اندازه و بسته شدن زخم مشاهده نشد. "
در نهایت محققان امیدوارند که پس از بررسی های بالینی بیشتر ، تزریق SVF به یک درمان ایمن و موثر برای زخم های پای دیابتی تبدیل شود و از تحلیل رفتن اندام جلوگیری کند.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
در مطالعه ای جدید محققین با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs)، سلول های مغزی شامل نورون ها و آستروسیت ها را تولید کرند و در ادامه آن ها را با SARS-CoV-2 آلوده کردند و مشاهده کردند که هر دو نوع سلول به آلودگی مستعد بودند. در ادامه از این سلول های iPS برای تولید ارگانوئیدهای مغزی استفاده شد که یکی از آن ها دارای آستروسیت و دیگری فاقد آستروسیت بودند. بررسی ها نشان داد که ارگانوئیدهای دارای آستروسیت آلودگی بسیار شدیدتری را نسبت به SARS-CoV-2 نشان دادند.
در بخش بعدی مطالعه محققین سعی در بررسی اثر ApoE4 روی حساسیت به SARS-CoV-2 داشتند و آن ها نورون ها و آستروسیت هایی را از iPSCs مشتق از بیماران مبتلا به آلزایمر و دارای ApoE4 تولید کردند. نتایج نشان داد که نورون ها و آستروسیت های ApoE4 هر دو شدیدا به SARS-CoV-2 حساس هستند و میزان آسیب به این نورون ها در مقایسه با نورون های طبیعی و نورون های ApoE3 به مراتب بیشتر بود.
در بخش انتهایی مطالعه، محققین داروی ضد ویروسی remdesvir را برای مهار آلودگی ویروسی در نورون ها و آستروسیت ها تست کردند و مشاهده کردند که این دارو با موفقیت سطح آلودگی ویروسی را در آستروسیت ها کاهش داد و مانع از مرگ سلولی شد. هم چنین تخریب نورون ها را نیز مهار کرد.
به عقیده محققین افزایش دانسته ها در مورد COVID-19 می تواند راهگشای ایجاد راهکارهای درمانی بیشتر برای این بیماری همه گیر باشد.
https://medicalxpress.com/news/2021-02-explore-link-alzheimer-gene-covid-.html
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
تصور احیای بینایی بیمارانی که به دلیل آسیب عصب بینایی دچار نابینایی شده اند تا چند سال پیش چیزی شبیه یک رویا و افسانه بود. اما از زمان کشف سلول های بنیادی، امیدواری برای درمانی این مشکل زیاد شده است. چشم انسان دارای بیش از یک میلیون سلول عصبی کوچک موسوم به سلول های گانگلیونی شبکیه است که در انتقال نور از گیرنده های نوری به مغز نقش دارند.
این سلول ها دارای آکسون هایی هستند که با یکدیگر یکی شده و عصب بینایی را بوجود می آورند. زمانی که در بیماری گلوکوم فشار چشم افزایش می یابد، این امر موجب آسیب به این سلول ها و مردن آن ها می شود و همین امر منجر به نابینایی می شود. در پژوهشی جدید در دانشگاه جان هاپکینز، دکتر جانسون و همکارانش شبکیه های موشی را در آزمایشگاه تولید کردند و در ادامه آن چه بعد از اضافه کردن سلول های گانگلیون شبکیه انسانی مشتق از سلول های بنیادی جنینی به سطح این شبکیه ها اتفاق می افتد را مونیتور کردند.
آن ها مشاهده کردند که اغلب سلول های انسانی پیوند شده قادر به تلفیق شدن به بافت شبکیه ای که دارای چندین لایه سلولی بود نشدند. در ادامه آن برش های میکرومتری و دقیقی را روی سطح شبکیه ایجاد کردند و مشاهده کردند که سلول های پیوند شده از این بخش خزیده و به درون شبکیه نفوذ کرده و با شبکیه تلفیق می شوند. با دید گرفتن از این فرایند، در ادامه آن ها از یک آنزیم استفاده کردند که موجب سست شدن فیبرهای پیوندی غشای سطح چشم شد و به این ترتیب سلول های پیوند شده با الگویی طبیعی با شبکیه تلفیق شدند و رفته رفته ارتباطات عصبی مناسبی را با سایر بخش های شبکیه برقرار کردند. این یافته ها نشان می دهد که تغییر غشای پوشاننده شبکیه می تواند گامی ضروری و مهم برای رشد مجدد سلول های پیوند در شبکیه آسیب دیده باشد.
https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(20)30495-1?
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
انتروسیت ها که اپی تلیوم روده کوچک را می پوشانند، جایگاه جذب و متابولیسم اغلب داروهایی هستند که به صورت خوراکی مصرف می شوند. به همین دلیل، مطالعه روی جذب داروهای خوراکی به مدل های آزمایشگاهی و جانوری متکی است که بتوانند محیط روده کوچک را به خوبی شبیه سازی کنند.
در حال حاضر، محققین به طور گسترده ای از رده سلول سرطان کولون انسانی Caco-2 به عنوان مدلی برای اپی تلیوم روده استفاده می کنند. با این حال، این امر خود معایبی دارد زیرا Caco-2 مربوط به کولون می باشد و در نتیجه نمی توان نتایج مربوط به آن را به روده کوچک نسبت داد. برای مثال این سلول ها سیتوکروم P450 3A4 یا CYP3A4 که برای متابولیسم داروها حیاتی است را بیان نمی کنند و این سیتوکروم در روده کوچک به وفور بیان می شود.
برای حل این مشکل، محققین ژاپنی در دانشگاه توکیو سلول های شبه انتروسیتی را از سلول های بنیادی پرتوان القایی تولید کرده اند. آن ها توانسته اند با شبیه سازی مراحل اولیه جنینی، سلول های پیش ساز روده کوچک را تولید کنند. در ادامه این سلول ها روی یک غشای ویتری ژل کلاژن(CVM) کشت داده شدند و با محیط حاوی 6-بروموایندیروبین-3-اکسیم، دی متیل سولفوکساید، دگزامتازون و ویتامین D3 فعال شده تیمار شدند. نتیجه تلاش آن ها تولید سلول های شبه انتروسیتی بود که دقیقا شبیه انتروسیت های واقعی بودند و پروتئین های ترانسپورتر دخیل در جذب دارو و هم چنین سیتوکروم CYP3A4 را بیان می کردند. به عقیده محققین تولید این سلول های شبه انتروسیتی می تواند گام مهم و بزرگی در جهت غربالگری داروهای روده ای باشد.
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
دانشمندی که در چندجبهه میجنگد/تمایزهای دانشمند مسلمان و سکولار
کتاب «سلولهای بهاری»؛ خاطرات تولید و توسعه سلولهای بنیادی به روایت حسین بهاروند، پدر دانش سلولهای بنیادی ایران است که به تازگی توسط انتشارات «راه یار» منتشر شده است.
بهاروند، استاد ممتاز و مؤسس پژوهشکده زیستشناسی و فناوری سلولهای بنیادی پژوهشگاه رویان، در سال ۱۳۷۶ به پژوهشگاه رویان پیوست و پس از چند سال پژوهش، در سال ۱۳۸۲ توانست برای اولین بار در ایران سلولهای بنیادی رویانی انسانی را تولید کند. او در سال ۱۳۸۷ نیز به همراه همکارانش موفق به تولید سلولهای بنیادی پرتوان القائی انسانی شد. اینفعالیتها او و همکارانش را قادر ساخت تا شاخههای مختلف پزشکی بازساختی را در ایران پایهگذاری کنند.
وی تاکنون بیش از سیجایزه ملی و بینالمللی از جمله جایزه رازی، خوارزمی، آیسسکو، آکادمی علوم جهان (TWAS)، یونسکو و جایزه مصطفی(نشان عالی علموفناوری جهان اسلام) دریافت کرده است.
زندگی دکتر حسین بهاروند به خودی خود آنقدر دارای لحظات جذاب و پر از فراز و نشیب هست که برای خواندن جذابیت داشته باشد این جذابیت در کنار نثر روان و قابل فهم و در عین حال ادبیات شخص راوی(دکتر بهاروند) سلولهای بهاری را اثری قابل قبول و دفاع نموده است.
خستگیناپذیری از آن دست صفاتی است که به عمقش کمتر توجه میشود. این صفت خودش را در شرایط سخت و با وجود موانع جدی و متعدد عیان میسازد. یکی از صفات غیرقابل انکار در شخصیت دکتر بهاروند همین خستگیناپذیری اوست. کتاب «سلولهای بهاری» در تبیین این صفت در شخصیت سوژه اصلی کاملا موفق بوده است. محقق ایرانی باید همزمان در چند جبهه بجنگد.
آنچه محقق ایرانی و شیعی را دارای هویت مستقل و ویژه میکند پیوند علم به معنای science و معارف حقه الهی است. دانشمند سکولار خودش است و جهان طبیعت. اما دانشمند شیعه خودش است و طبیعت و خالق این طبیعت از اینرو در جنگ و تلاش هر روزهاش برای کشف قواعد جهان دائما تکیه و نگاه به خالق آن دارد. در این مسیر هر روزه از او یاری میخواهد.
در مجموع مطالعه این اثر برای نوجوانانی که در آستانه ورود به دانشگاه هستند، برای همه دانشجویان ایرانی در همه سطوح و برای همه مردان و زنانی که به ایران و ایرانی با دیده شک و ناباوری مینگرند و برای همه آنانی که دل در گرو میهن دارند نه تنها لازم و مفید که واجب است.
@دانش-آموزان-آلاء
اینجا میتونی بیشتر دکتر بهاروند بشناسی
https://forum.alaatv.com/post/1476792
https://forum.alaatv.com/post/1476790
https://forum.alaatv.com/post/1476788
https://forum.alaatv.com/post/1476786
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
دانشمندان در موسسه تحقیقات پزشکی mount sinani آمریکا نشان داده اند که دسته ای از سلول های بنیادی مشتق شده از جفت که تحت عنوان سلول های cdx2 مثبت شناخته می شوند، می توانند سلول های قلبی را پس از حمله قلبی در مدل های حیوانی کاملا بازسازی کنند. تا قبل از این به نظر می رسید که سلول های cdx2 تنها مسئول تولید جفت در مراحل ابتدایی تکوین جنین هستند و توانایی بازسازی سایر ارگان ها را ندارند.
نتایج حاصل از این آزمایش بسیار شگفت انگیز و خیره کننده بود زیرا در هیچ یک از آزمایشات بالینی که تا به حال بر روی درمان های قلبی انسان صورت گرفته، هیچ نوع سلول دیگری در پتری دیش به صورت سلول های قلبی دارای ضربان نبوده است و نکته جالب این بود زمانیکه این سلول ها به جریان خون تزریق می شدند به طرز هوشمندانه ای می دانستند که باید به کجا روند! این نتایج می تواند مسیر پزشکی بازساختی ارگان های دیگر را نیز هموار کند.
https://www.pnas.org/content/116/24/11786
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
گروهی از محققین پروتئین ویژه ای را کشف کردند که در تقسیم و رشد سلول های بنیادی خونساز نقش ویژه ای دارد. پژوهش آن ها در مجله Cell Reports به چاپ رسید که بیانگر توسعه روشی جدید برای رشد و تکثیر این سلولها، چه در محیط داخل بدن و چه در محیط آزمایشگاهی در مقایس زیاد تولید بشوند.
امروزه استفاده از سلول های بنیادی خونساز به عنوان یک راهکار درمانی مناسب، دامنه وسیعی از سرطانهای صعب العلاج، بیماریهای خونی، ژنتیکی و خودایمنی را پوشش میدهد. اما متاسفانه تعداد این سلول های بنیادی در مغز استخوان یک فرد بالغ، 1 به ازای 2500 سلول خونی می باشد.
در این مطالعه بیوانفورماتیکی، محققان با گسترش یک الگوریتم به نام VIPER، موفق به کشف پروتئینی شدند که در باز برنامه نویسی (Reprogramming) سلول های بنیادی خونساز نقش ایفا میکنند. این الگوریتم موفق به شناسایی پروتئین کد شونده ای از ژن BAZ2B شد، که نقش بسیار تاثیر گذاری در تقسیم و افزایش تعداد سلول های بنیادی خونساز درخون بند ناف ایفا میکند. این ژن با حضور در چندین مسیر زیستی، موجب فعال سازی مناطقی از ژنوم می شود که تا قبل از آن در سلول تمایز یافته غیر قابل دسترس بوده است.لذا موجب بازگردانی سلولهای خونی تمایز یافته به سلول های بنیادی خونساز می شود. در این مطالعه به منظور نشان دادن زنده مانی و حفظ قدرت تقسیم و تمایز سلول های بنیادی حاصل از سلول های تمایز یافته، سلول های حاصل شده به یک موش مدل پیوند زده شد و نتایج آن گزارش گردید.
قابل ذکر است که الگوریتم VIPER نه تنها در این مطالعه بلکه پتانسیل بررسی سایر پروتئین های حیاتی در رشد و تقسیم و تمایز سلول های بنیادی را دارا می باشد.
Link: https://www.regmednet.com/cell-to-cell-fusion-approach-boosts-supply-of-blood-stem-cells/
--
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
درمان فعلی سکته مغزی ایسکمیک عمدتا با هدف بازگرداندن جریان خون و محافظت از نور، به طور معمول با فاصله زمانی محدود چند ساعته انجام می شود. با این حال ، بسیاری از بیماران سکته مغزی نمی توانند در عرض چند ساعت پس از شروع سکته مغزی به بیمارستان برسند و ممکن است تعداد زیادی از آن ها دچار مرگ سلول های عصبی و از دست رفتن عملکردهای مغزی شوند. بنابراین، بازسازی سلول های عصبی پس از سکته مغزی می تواند عاملی برای بازگرداندن عملکردهای مغزی باشد.
در مطالعه ای جدید، پروفسور چن و همکاران، ابتدا یک مدل سکته مغزی ایسکمیک در میمونهای با سن 9 تا 21 سال ایجاد کردند تا وقوع معمولی سکته را در میان افراد مسن انسان شبیه سازی کنند. با استفاده از پروموتور GFAP آستروسیتی برای کنترل بیان فاکتور رونویسی عصبی NeuroD1 ، تیم چن با موفقیت نشان داد که می توان آستروسیت ها را در مغزی که دچار سکته شده است به نورون تبدیل کرد و عملکرد را به میزان زیادی احیا کرد.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.590008/full
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
محققان در مطالعه ای جدید سعی در درمان شکلی از بیماری چشمی آمائوروزیس مادرزادی لبر(LCA) با استفاده از ژن درمانی داشته اند. این بیماری حاصل جهش های اتوزومی غالب در ژن CRX است. آن ها رویکردشان را با استفاده از بافت شبکیه تولید شده از سلول های بیمار در آزمایشگاه(ارگانوئیدهای شبکیه) تست کرده اند. این رویکرد شامل افزودن نسخه هایی از ژن طبیعی تحت یک مکانیسم ذاتا کنترل شده است که موجب احیای نسبی عملکرد CRX می شود. به عقیده محققین این ژن درمانی می تواند به طور بالقوه ای بیماری را درمان کند.
ژن CRX پروتئینی به همین نام را کد می کند که به DNA متصل می شود و به گیرنده های نوری چشم دستور می دهد که رنگ دانه های حساس به نور به نام اپسین(opsins) را تولید کنند. بدون پروتئین CRX دارای عملکرد، گیرنده های نوری توانایی شان برای تشخیص نور را از دست می دهند و در نهایت می میرند.
https://medicalxpress.com/pdf531037742.pdf
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
یک تیم از کالج پزشکی آلبرت اینشتین (نیویورک ، ایالات متحده آمریکا) نشان داده اند که استفاده موضعی از یک درمان مبتنی بر siRNA ، با هدف قرار دادن آنزیم fidgetin-like 2 (FL2) میتواند اعصاب موثر در سیستم نعوظ آسیب دیده در یک مدل موش را بازسازی و بازیابی کند.
نتایج منتشر شده این پژوهش در مجله JCI Insight حاکی از آن است که استفاده از این روش درمانی زندگی مردانی را که به دنبال پروستاتکتومی مبتلا به اختلال نعوظ (ED)شده اند را بهبود بخشد.
سرپرست این پژوهش، کلوین دیویس (از کالج پزشکی آلبرت انیشتین) اظهار داشت: "با وجود ظهور روشهای اصطلاحاً محافظت از عصب (پروستاتکتومی رادیکال)، می تواند به اعصاب عمقی که در عملکرد تنظیم جریان خون به آلت تناسلی نقش دارد، آسیب برساند." . "این بطوری است که تنها 30٪ از بیماران 18 ماه پس از عمل جراحی علایم بهبودی را نشان میدهند وحدودا 60٪ از آنها با توحه به آسیبهای وارد شده به اعصاب ناحیه، از قدرت نعوظ کافی برای مقاربت برخوردار نیستند."
این تیم تحقیقاتی قبلاً در پروژهای مشخص کرده بود که آنزیم FL2 مهاجرت سلولهای ترمیم کننده را به سمت زخمها کندتر میکند و به دنبال آن بهبود زخم را طولانی میکند. همچنین که آنها نشان داده بودند که استفاده از siRNA در مهار FL2 باعث بهبودی زخم و بازسازی بافت آسیب دیده در موشها میشود، اما تأثیر این روش درمانی بر روی اعصاب هنوز بررسی نگردید که در مطالعه حاضر به کاووش در این موضوع پرداختند.
لذا در این مطالعه ، آنها از دو مدل موشی استفاده کردند که در یک گروه اعصابهای عمقی دچار له شدگی و در گروه دیگر اعصاب قطع گردید تا آسیب مرتبط با پروستاتکتومی رادیکال را تقلید کند. این siRNA ، به شکل ژل ، بلافاصله پس از آسیب به اعصاب ناحیه مورد نظر تزریق شد..
در گروه موشهای دارای اعصاب له شده ، آزمایشهای کاوانوزومتری نشان داد که درمان siRNA بازسازی را افزایش داده و عملکرد اعصاب نعوظ را بازیابی کرده است. بطوریکه پس از یک ماه ، فشار خون درون شاخههای آلت تناسلی حیوانات با موشهای طبیعی قابل مقایسه بود.
در حیوانات دارای اعصاب قطع شده، بهبودی نسبی عملکرد عصب نعوظ وجود داشت و siRNA توانست شکافهای چند میلی متری بین انتهای عصب قطع شده را بهبود بخشد.
از پژوهشگران این مقاله، دیوید شارپ اظهار داشت: "از نظر عملکرد ، نتیجه درمان با siRNA معادل یا بهتر از پیوند عصب بود."
این گروه در حال حاضر در حال بررسی اثر روش siRNA در برابر آسیب عصبی بدنبال آسیب نخاعی هستند.
Doi: https://doi.org/10.1172/jci.insight.138484.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33872220/
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470 -
تیمی از موسسه هوبرخت (اوترخت ، هلند) اولین مدل ارگانوئید مشتق از بیمار را برای سرطان دهانه رحم ایجاد کرده اند. این سیستم جدید الگوی عالی برای مطالعه دهانه رحم انسان را فراهم می کند.
نتایج این پژوهش به تازگی در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
ارگانوئیدها، کشت هایی از سلولهای بنیادی به صورت سه بعدی هستند که عملکرد یک اندام را تقلید می کنند. این تیم در مطالعه خود یک مدل مبتنی بر ارگانوئید برای دهانه رحم سالم و همچنین بدخیمیهای مرتبط از جمله سرطان دهانه رحم که اغلب توسط ویروسی به نام ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) ایجاد می شود، ایجاد کرده اند.
سرپرست این پروژه، کدی لوموسار اظهار داشت: "در این مطالعه، از ویروس هرپس( ویروس هرپس سیمپلکس -1 (HSV-1)) به منظور نشان دادن پتانسیل این مدل برای تحقیق در مورد عفونت های مقاربتی استفاده گردید. همچنین سرطان دهانه رحم اغلب به دلیل عفونت HPV ایجاد میشود ، اما تحقیقات در مورد این ویروس پیچیده است زیرا بررسی ویروس در آزمایشگاه امری دشوار است. مدل جدید ما ممکن است بتواند این مانع را پشت سر بگذارد. ”
علاوه بر این، این تیم موفق به تولید توموروئیدها(ارگانوئیدهایی که از بافت سرطانی رشد کرده اند و از ویژگیهای سرطان دهانه رحم تقلید میکنند) شدند. لذا این تکنولوژی باعث میشود تا روش شیمی درمانی مناسب با بالاترین تاثیر برای بیمار تجویز گردد.
در پایان سرپرست این پروژه اذعان داشت"این امیدواری را داریم که این تکنولوژی منجربه تولید سریع بانکهای زیستی سرطان دهانه رحم مبتنی بر ارگانوئید در سراسر جهان شود تا روشهای جدیدی را برای پیشرفت تحقیقات در مورد بیولوژی دهانه رحم و بیماریهای مرتبط ارائه دهد. "
Link:https://www.regmednet.com/first-patient-derived-organoid-model-developed-for-cervical-cancer/
اینجا میتونی بی واسطه با سلول های بنیادی حرف بزنی!
https://forum.alaatv.com/post/1396470