هم‌انتقالی و ضدانتقالی

[Sachli]

ماهیچه ذوزنقه ای که در ناحیه گردن قرار دارد با استخوان ترقوه اتصال دارد، ماهیچه دلتایی نیز با استخوان ترقوه اتصال دارد.
ماهیچه سینه ای از بالا با ترقوه و از کنار با جناغ اتصال دارد.
ماهیچه توام از بالا به استخوان ران و از پایین به پاشنه پا اتصال دارد.
*هر ماهیچه اسکلتی که زردپی دارد قطعا به استخوان متصل نیست.
جلو بازو از طریق یک زردپی واحد به زند زبرین وصل می شود.
جملات دو سمتی
حرکات ارادی قطعا ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی است ← همه انقباض های ماهیچه اسکلتی هم ارادی نیست.
حرکات ارادی قطعا ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی است ← همه انقباض های ارادی ماهیچه اسکلتی منجر به حرکت نمی شود.
همه ماهیچه های دستگاه حرکتی قطعا اسکلتی است ← همه ماهیچه های اسکلتی هم جزء دستگاه حرکتی نیست.
حرکات ارادی باعث کوتاه شدن ماهیچه اسکلتی می شود ← همه انقباض های ارادی ماهیچه اسکلتی هم منجر به کوتاه شدن ماهیچه اسکلتی نیست.
همه ماهیچه های متصل به استخوان قطعا اسکلتی هستند ← همه ماهیچه های اسکلتی به استخوان وصل نیستند.
همه ماهیچه های متصل به استخوان قطعا دارای زردپی است ← همه ماهیچه های اسکلتی دارای زردپی متصل به استخوان نیستند.
همه حرکات ارادی قطعا ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی است ← همه حرکات فقط ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی نیست.
همه حرکات استخوان ها ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی است ← انقباض همه ماهیچه های اسکلتی باعث حرکت استخوان نمی شود.
حرکات ارادی قطعا ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی است ← حرکات غیر ارادی می تواند ناشی از انقباض ماهیچه اسکلتی باشد.

جلسه ۴۰

[Sachli]

بافت پیوندی رشته ای ← دور ماهیچه ها ، دور دسته تارها ، اطراف تار ماهیچه ای
در ماهیچه اسکلتی ماهیچه صاف هم به واسطه رنگ های خونی دیده می شود.
سارکومر
در جایی که اکتین یا میوزین تنها باشد آنجا قطعا قسمت روشن است و قسمتی که تیره است است دو باهم هستند.
*هم اکتین دو رشته ای است هم میوزین.
دم میوزین در قسمت مرکزی سارکومر (قسمت تیره) است و سر آن در انتهای مناطق تیره رنگ است.

جلسه ۴۱

[Sachli]

دستگاه عصبی مرکزی ← بخش مرکزی دستگاه عصبی محیطی ← سیناپس (یاخته حرکتی با ماهیچه مخطط) ← آزاد شدن ناقل (اگزوسیتوز) ← تغییر پتانسیل غشاء یاخته ← ایجاد موج الکتریکی (درطول غشاء) ← تحریک یاخته ماهیچه ای ← شبکه اندوپلاسمی صاف ← آزاد شدن کلسیم به سیتوپلاسم ← کلسیم+ATP ← اتصال سرهای میوزین و اکتین ← اتصال و تغییر میوزین ← سرهای میوزین، اکتین را به وسط سارکومر میکشد ← نزدیک شدن دو خط Z بهم ← کوتاه شدن تار ← کوتاه شدن طول دسته تار ← کوتاه شدن طول ماهیچه
*از نزدیک شدن خط Z بهم به بعد برای همه ماهیچه های اسکلتی نیست.
*در نزدیک شدن خطوط Z طول بخش تیره تغییری نمی کند اما بخش سفید کوتاه می شود.
*برای متصل شدن سر میوزین به اکتین ATP نباید به سر میوزین وصل باشد.

جلسه ۴۲

[Sachli]

*برای انقباض ماهیچه مخطط وجود ATP و کلسیم ضروری است.
*در انقباض شدید خط های Z درحدی بهم نزدیک می شوند که کاملا بخش سفید ناپدید می شود.
*وقتی ADP به سر میوزین متصل است می تواند به اکتین وصل باشد اما نمیتواند حرکت پارویی داشته باشید.
*کلسیم برای انقباض ماهیچه صاف هم ضروری است.
انقباض دو نوع ایزوتونیک و ایزومتریک است.
ایزوتونیک با کوتاه شدن ماهیچه همراه است اما ایزومتریک با کوتاه شدن ماهیچه همراه نیست.
*هم برای انقباض هم برای انبساط ماهیچه ATP مصرف میکنیم .
*سیناپس برای انبساط ماهیچه از نوع غیرفعال است.
*هنگامی که سر میوزین دارای ATP است قطع به یقین به اکتین متصل نیست.

جلسه ۴۳

[Sachli]

*توی تارهایی که برای حرکات استقامتی اختصاصی شده‌اند همه آنها سرعت انقباضشون از نوع کند نیست.

انواع تار =
۱_کند ← رنگ: قرمز ، تامین انرژی (بیشتر): هوازی ، میزان میوگلوبین: زیاد ، اختصاصی برای حرکات استقامتی: استقامتی ، O2 ذخیره ای: بیشتر ، زمان نگهداری انرژی: طولانی تر ، خستگی: دیر ، تعداد میتوکندری: بیشتر ، بیشتر در افراده...: ورزشکار ، سرعت انقباض:پایین ، سرعت ماندگاری انقباض: بیشتر ، تولید ATP: بیشتر ، مصرف O2: بیشتر ، مصرف ATP: بیشتر ، تولید CO2: بیشتر ، تولید H2O: بیشتر ، تولید لاکتیک اسید: کمتر ، مویرگ خونی در اطراف: بیشتر ، سرعت کوتاه شدن تارچه: کمتر ، سرعت کوتاه شدن سارکومر: کمتر ، سرعت نزدیک شدن خطوط Z بهم: کمتر ، تعداد دفعات اتصال و جدا شدن میوزین و اکتین: کمتر

۲_تند ← رنگ: سفید ، تامین انرژی (بیشتر): بی هوازی ، میزان گلوبین: کم ، اختصاصی برای حرکات استقامتی: سریع ، O2 ذخیره ای: کمتر ، زمان نگهداری انرژی: کوتاه تر ، خستگی: زود ، تعداد میتوکندری: کمتر ، بیشتر در افراده...: کم تحرک ، سرعت انقباض:بالا ، سرعت ماندگاری انقباض: کمتر ، تولید ATP: کمتر ، مصرف O2: کمتر ، مصرف ATP: کمتر ، تولید CO2: کمتر ، تولید H2O: کمتر ، تولید لاکتیک اسید: بیشتر ، مویرگ خونی در اطراف: کمتر ، سرعت کوتاه شدن تارچه: بیشتر ، سرعت کوتاه شدن سارکومر: بیشتر ، سرعت نزدیک شدن خطوط Z بهم: بیشتر ، تعداد دفعات اتصال و جدا شدن میوزین و اکتین: بیشتر

*میوگلوبین در سیتوپلاسم تارهاست.
*اگر دراسکلت درونی جانوری استخوان دیده شد صد در صد میتوان غضروف دید اما در جانوری که غضروف دیده می شود صد در صد نمی‌توان استخوان دید.

جلسه ۴۴

[Sachli]

دستگاه درون ریز
دستگاه درون ریز از غده برون ریز، سلول های درون ریز و هورمون های آن تشکیل شده است که یکی از مهمترین دستگاه های ارتباطی بدن است.
*یک سلول میتواند چندین گیرنده برای چندین هورمون داشته باشید اما یک هورمون هرگز نمی تواند چندین گیرنده داشته باشد.
*یک هورمون فقط یک گیرنده دارد.
*هورمون ها به جریان خون سیاهرگی میریزند.
*برای پیک شیمایی که ناقل است صد در صد گیرنده بر روی غشاء سلول هدف است.
*سلول عصبی که هورمون میسازد در جسم سلولی این سلول عصبی این هورمون ها ساخته می شود.

مقایسه هورمون های ناقل
ریزش= اگر پیک شیمیایی در فضای بین سلولی ماند ناقل ست اما اگر نماند و وارد خون شد، هورمون است.
سازنده= هورمون رو هم یک سلول درون ریز هم یک سلول عصبی می تواند بسازد اما ناقل را فقط سلول عصبی می سازد.
سلول هدف= سلول های هدف ناقل ماهیچه ای، نورون دیگر و غده است اما سلول هدف هورمون می‌تواند هر سلولی باشد.
سرعت= ناقل سرعت بیشتری دارد اما هورومون به نسبت سرعت کمتری دارد.
عمر و مدت اثرگذاری= هورمون ها عمری بیشتری نسبت به ناقل ها دارند.
محل گیرنده= محل گیرنده هورمون درون سلول و روی سطح غشاء است، محل گیرنده ناقل روی سطح غشاء است.
مسافت= ناقل کوتاه برد و هورمون دور برد است.
ورود به سلول هدف= هورمون می‌تواند وارد سلول هدف شود اما ناقل خیر.

جلسه ۴۵

[Sachli]

پیک های شیمیایی و غده ها
*گیرنده ناقل و هورمون قطعا پروتئینی است.
*یک ماده واحد هم می‌تواند ناقل باشد هم هورمون مثل اپی نفرین و نور اپی نفرین.
*غده ها تقریبا همیشه یا استوانه ای یا مکعبی هستند.
*هر سلول درون ریز غده نیست اما هر غده ای شامل سلول درون ریز هست.
غده های درون ریز مغز ← هیپوتالاموس، اپی فیز، هیپوفیز
هیپوفیز ← ۱_پیشین= بزرگترین بخش هیپوفیز است، ساختار غده ای و غیر نورونی دارد.
۲_میانی= کوچیکترین بخش هیپوفیز است، ساختار غده ای و غیر نورونی دارد‌، در انسان بالغ خیلی کوچیک است یا کلا نیست.
۳_پسین= ساختار غیر غده‌ای و نورونی دارد.
*غده تیموس پشت جناغ و جلوی نای قرار دارد.
لوالمعده دو بخش درون ریز و برون ریز دارد. بخش برون ریز قوی ترین آنزیم های گوارشی به همراه بی کربنات می‌سازد.
بخش درون ریزش که به آن جزایر لانگرهانس می‌گوییم برای ما انسولین و گلوکاگون ترشح می کند.

جلسه ۴۶

[Sachli]

*هم غده درون ریز هم غده برون ریز با خون ارتباط دارند اما غده‌ی درون ریز پیک شیمیایی به خون می‌ریزد.
*هیپوتالاموس به طور غیر مستقیم میزان هورمون های تحت نظرش تنظیم میکند اما به صورت مستقیم هم تنظیم میکند.
*هیپوتالاموس فعالیت تمام هورمون ها را تنظیم نمی‌کند.
در ساقه مغز وقتی هیپوتالاموس به بخش پسین متصل می‌شود رابط رگ خونی است اما در اتصال به بتش پسین از طریق دسته آکسون است.
*هورمون ها یا پروتئینی یا استروئیدی هستند اما بعضی هم فقط چند تا آمینواسید هستند که به این ها پروتئین گفته نمی‌شود.

جلسه ۴۷

[Sachli]

هنگامی که مادر به فرزند شیر می‌دهد دوتا هورمون ترشح می‌شود ← ۱_پرولاکتین: تولید شیر را به عهده دارد. ۲_اکسی توسین: خروج شیر را بر عهده دارد.
*هیپوتالاموس ← آزاد کننده، مهار کننده (تنظیم کننده عملکرد غده ها)، به طور مستقیم هیپوفیز پیشین و غیر مستقیم تیروئید، غدد جنسی و بخش قشری غده فوق کلیه تنظیم می‌کند و هرچهار هورمون پروتئینی هستند و در نهایت به خون می‌ریزند.
*هر هورمون هیپوتالاموس پس از تولید به فضای بین سلولی و بعد به خون ترشح نمی‌شود.
*هورمون اکسی توسین و ضد ادراری توسط هیپوتالاموس ساخته می شود و توسط آکسون های یاخته های عصبی در هیپوفیز پسین ذخیره‌ می‌شود.
*یاخته های هدف هورمون اکسی توسین یاخته های ماهیچه های صاف هستند.

جلسه ۴۸

[Sachli]

غده تیروئید
*به T4 تیروکسین هم می‌گویند.
T4 و T3 دی پپتیدس هستند و پروتئین نیستند.
گیرنده T4 و T3 درون هسته‌ی سلول هدفش قرار داد یعنی برای رسیدن به گیرنده باید از شش لایه فسفولیپید عبورکنند.
*چهار هورمونی که قند خون را افزایش می‌دهند ← گلوکاگون ، اپی نفرین ، نوراپی نفرین ، کورتیزول
هورمون های تیروئیدی باعث تجزیه گلوکز می‌‌شوند، باعث افزایش گلوکز خون نمی‌شوند،
کاهش ید غذا ← تحریک هیپوتالاموس ← ترشح هورمون آزاد کننده ← ترشح به هیپوفیز پیشین ← ترشح هورمون محرک تیروئید

جلسه ۴۹

[Sachli]

*کم کاری و پرکاری تیروئید دلایل مختلفی دارد فقط مربوط به ید نیست.
*هورمون می‌تواند هورمون واحدی باشد اما پیام های مختلفی را به چند سلول هدف برساند.

هورمون پاراتیروئیدی (پاراتورمون)
اثرمستقیم برکلیه: تاثیر بر سلول های کلیه (نفرون) ← بازجذب کلسیم ← کلسیم خون بالا می‌رود ← کلسیم ادرار پایین می‌آید ← اثر مستقیم بر استخوان ها ← تاثیر بر سلول های استخوان ← آزاد کردن کلسیم از ماده زمینه ای ← کلسیم خون بالا می‌رود ← کلسیم استخوان پایین می‌آید ← استحکام استخوان بالا می‌رود
اثر غیرمستقیم بر روده: تاثیر مستقیم بر ویتامین D ← ویتامین D فعال ← ویتامین D فعال اثر مستقیم بر روده ← جذب کلسیم از روده بالا میرود ← کلسیم مدفوع پایین می‌آید ← کلسیم خون الا می‌رود
*هورمون پاراتیروئیدی اثر غیرمستقیم بر روده دارد. بر ویتامین D نیز اثر می‌گذارد و بعد ویتامین D بر سلول های روده اثر می گذارد.

جلسه ۵۰

[Sachli]

غده فوق کلیه
آلدسترون به طور مستقیم سدیم را بازجذب می‌کند و درنتیجه غیر مستقیم باعث افزایش بازجذب آب می‌شود.
مقایسه بخش سمپاتیک با بخش مرکزی غده فوق کلیه ← هر دو در پاسخ آنی دخالت دارند، هردو هورمون سلول عصبی سازنده آن‌هاست، در تنش اول سمپاتیک و بع بخش مرکزی و بعد بخش قشری پاسخ می‌دهند.
*پیک شیمیایی اپی نفرین و نور اپی نفرین هم می‌توانند ناقل و هم هورمون باشند، اگر ناقل باشند مربوط به بخش مرکزی نیست اگر هورمون باشند مربوط است.
*بخش قشری غده است که زیر نظر هیپوتالاموس است اما کاری با بخش مرکزی ندارد.

لوزالمعده
جزایر لانگرهانس← ۱_گلوکاگون= قندخون: بیشتر ، گلیکوژن= کمتر
۲_انسولین= قندخون:کمتر ، گلیکوژن: بیشتر
*در فردی که دیابت دارد فعالیت پروتئازها و لیپازهای آن افزایش پیدا می‌کند.

جلسه ۵۱

[Sachli]

نوع یک ← خود ایمنی ، جزایر لانگرهانس مورد حمله واقع شده ، تعداد مبتلایان کمتر ، معمولا از کودکی و زیر ۲۰ سال رخ می‌دهد ، اثر ژنتیک (زمینه ارثی) در ابتلا بیشتر ، تعداد گیرنده های انسولین در فرد: بیشتر
نوع ۲ ← جزایر لانگرهانس سالم است ، معمولا در افراد بالای ۴۰ سال ، کثر ژنتیک (زمینه ارثی) در افراد کمتر ، مبتلایان بیشتر ، نقش: تعداد کمی گیرنده سالم دارد ، انسولین می‌تواند بیشتر از حالت طبیعی بالا برود.
شباهت های دیابت نوع ۱ و۲ ← زمینه ارثی ، مشکل در جذب قند خون توسط سلول ها ، افزایش قندخون ، افزایش حجم ادرار فرد ، وجود گلوکز در ادرار فرد ، افزایش احساس تشنگی و نوشیدن آب ، افزایش فعالیت لیپاز و پروتئاز (برای تجزیه پروتئین و چربی) ، کاهش پروتئین و چربی های بدن و پیامدهایش
تفاوت ها دیابت نوع ۱ و۲ ← جمعیتی ، داستان خود ایمنی ، حمله به جزایر لانگرهانس ، میزان انسولین (ترشح انسولین به خون) ، میزان گیرنده های سالم انسولین ، معمولا سن ابتلا ، اثر ژنتیک در ابتلا م تحت کنترل بودن یا نبودن
*دیابت نوع ۲ قابل کنترل نیست، دیابت نوع ۱ قابل کنترل است.
*انسولین در یک فرد سالم باعث کاهش قند در پلاسما و افزایش قند در ستوپلاسم می‌شود.

جلسه ۵۲

[Sachli]

*هیپوفیز زیر مغز میانی قرار دارد و اپی فیز روی مغز میانی قرار دارد.
جنس هورمون ها= ۱_استروئیدی: سازنده ← شبکه آندوپلاسمی صاف _ ساختار ← لیپیدی (ازکلسترول) _ هیچ رمزی در هسته ندارد _ گیرنده ← درون سلول (هسته یا سیتو پلاسم) ← نمونه: استروژن ، پروژسترون ، تستسرون ، آلدرسترونگ، کورتیزول
۲_آمینواسیدی: سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زبر _ در هسته رمز ندارد ← نمونه: T4 و T3 ۶← گیرنده هردو درهسته
۳_پروتئینی (پلی پپتیدی): سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زیر _ در هسته رمز دارند _ گیرنده همه‌شان روی غشاء است _ نمونه ← انسولین ، گلوکاگون ، اکسی توسین ، LH ، FSH ، ضد ادراری ، اپی نفرین ، نور اپی نفرین ، ملاتونین ، هورمون های آزاد کننده و مهار کننده ، هورمون رشد ، پرولاکتین ، لکسی تونین ، چهار هورمون محرک هیپوفیز پیشین ، سکرتین ، گاسترین

جلسه ۵۳

[Sachli]

سیستم ایمنی
جملات دو سمتی:
1_هربیماری الزاما سیستم ایمنی را فعال نمی کند ← کم خونی، فقر آهن
2_هرعاملی هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما بیماری نیست ← پیوند عضو پس زده شده
3_هر بیماری هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما عامل آن عوامل بیماری زا نیست ← سرطان
4_هرعامل بیماری زا الزاما موجود زنده نیست ← ویروس ها
5_هرعامل بیماری زا زنده الزاما به شکل میکروب و قارچ و...نیست ← کرم ها
6_هرمیکروبی هم الزاما بیماری زا نیست ← میکروب های مفید روده و روی پوست
7_هدف حمله سیستم ایمنی الزاما بیگانه نیست ← خودایمنی MS یا دیابت نوع 1
*خط اول و دوم سیستم ایمنی غیر اختصاصی هستن و خط سوم، خط اصلی و اختصاصی است.
*درحالت طبیعی در خط دوم وسوم شناخت سلول خودی از غیر خودی را داریم.
*سیستم ایمنی هر فردی دارای توانایی شناخت سلول خودی از غیرخودی نیست ممکن است سیستم ایمنی فرد دچار اختلال باشد.
*جوش های پوشتی و شوره های سر با چربی پوست ارتباط دارند.

جلسه 54

[Sachli]

پوست
درم ← عملا غیر قابل نفوذ _ چربی ← محیط اسیدی _ بافت پوششی ← (1_لایه شاخی، یاخته های بافت پوششی بهم چسبیده) _ عرق ← لیزوزیم، نمک _ میکروب های مفید ← رقابت سرغذا

لوله تنفس
موهای بینی ← مانع ورود _ عطسه و سرفه ← خروج میکروب ها _ لایه مخاطی ← (سد محکم_حرکت دادن خلط سمت حلق، مایع خاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

لوله گوارش
بزاق ← لیزوزیم _ لایه مخاطی (سد محکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم. به دام انداختن) _ اسیدمعده ← نابودی میکروب های غذا و خلط _ مدفوع و استفراغ ← خروج میکروب ها

چشم ها
اشک ← (لیزوزیم_نمک)، پلک و مژه ← محافظت از چشم ها

گوش ها
موهای گوش ← مانع ورود، ترشح ماده موم مانند ← به دام انداختن و مانع ورود

مجاری ادراری، تناسلی
دفع ادرار ← خروج میکروب ها، لایه مخاطی ← (سدمحکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

جلسه 55

[Sachli]

*بیگانه خوارها را هم در مهره داران و هم در بی مهره ها میتوان دید.
*چهار رگ لفنی وارد گره لنی میشوند.
*یاخته های دارینه ای فقط در بافت مشاهده میشوند و توانایی دیادز ندارند.
*همه گلبول های سفیدخونی توانایی دیاپدز دارند.
*مویرگ ها رگ هستند اما هر رگی مویرگ نیست.

جلسه 56

[Sachli]

*گلبول های سفید در خط اول دفاعی نیستند اما در خط دوم و سوم دفاعی حضور دارند.
*پروتئین های دفاعی در هرسه خط دفاعی حضور دارند.
*ماکروفاژ، دارینه ای، ماستوسیت، فاگوسیت های بافتی هستند. نوتروفیل هم در خون و هم در بافت دیده می شود.
*دیاپدز برای رگ لفنی نیست.
*همه گلبول های سفید خونی توانایی دیاپدز دارند اما همه گلبول های سفید هم در خون هم در بافت فعالیت نمی کنند.
*هیستامین به صورت مستقیم باعث اقزایش دیاپدز نمی شود اما به طور غیرمستقیم نقش دارد.

جلسه 57

[Sachli]

پروتئین ها
*بعد از اگزوسیتوز پرفورین و آنزیم اولین ماده ای که فعالیت خود را آغاز می کند پرفورین است.
*پرفورین به سلولی حمله می کند که دیوار ندارد.
*سلولی که پروتئین های مکمل را می سازد یک سلول سالم است.
*پروتئین مکمل فعال فقط در بدن یک فرد آلوده وجود دارد.
*پروتئین مکملی که در مایع بین سلولی حضور دارد هم میتواند فعال باشد هم غیر فعال.
*پروتئین مکمل میتواند به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط میکروب فعال شود.
*بیشترین مقابله پروتئین های مکم با باکتری هاست.

جلسه 58

[Sachli]

مکمل= سلول سازنده: سالم (ماکروفاژ_پوششی روده و کبد)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: فعال _/غیرفعال +، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
پرفورین: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء آلوده، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 1: سلول سازنده: آلوده به ویروس، نقش: افزایش مقاومت، نقش در فاگوسیتوز: _ ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 2: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: فعال کردن ماکروفاژها، نقش در فاگوسیتوز: + ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +

جلسه 58