گزارش مطالعه دانشجویی🤓🎓

[Sachli]

*کم کاری و پرکاری تیروئید دلایل مختلفی دارد فقط مربوط به ید نیست.
*هورمون می‌تواند هورمون واحدی باشد اما پیام های مختلفی را به چند سلول هدف برساند.

هورمون پاراتیروئیدی (پاراتورمون)
اثرمستقیم برکلیه: تاثیر بر سلول های کلیه (نفرون) ← بازجذب کلسیم ← کلسیم خون بالا می‌رود ← کلسیم ادرار پایین می‌آید ← اثر مستقیم بر استخوان ها ← تاثیر بر سلول های استخوان ← آزاد کردن کلسیم از ماده زمینه ای ← کلسیم خون بالا می‌رود ← کلسیم استخوان پایین می‌آید ← استحکام استخوان بالا می‌رود
اثر غیرمستقیم بر روده: تاثیر مستقیم بر ویتامین D ← ویتامین D فعال ← ویتامین D فعال اثر مستقیم بر روده ← جذب کلسیم از روده بالا میرود ← کلسیم مدفوع پایین می‌آید ← کلسیم خون الا می‌رود
*هورمون پاراتیروئیدی اثر غیرمستقیم بر روده دارد. بر ویتامین D نیز اثر می‌گذارد و بعد ویتامین D بر سلول های روده اثر می گذارد.

جلسه ۵۰

[Sachli]

غده فوق کلیه
آلدسترون به طور مستقیم سدیم را بازجذب می‌کند و درنتیجه غیر مستقیم باعث افزایش بازجذب آب می‌شود.
مقایسه بخش سمپاتیک با بخش مرکزی غده فوق کلیه ← هر دو در پاسخ آنی دخالت دارند، هردو هورمون سلول عصبی سازنده آن‌هاست، در تنش اول سمپاتیک و بع بخش مرکزی و بعد بخش قشری پاسخ می‌دهند.
*پیک شیمیایی اپی نفرین و نور اپی نفرین هم می‌توانند ناقل و هم هورمون باشند، اگر ناقل باشند مربوط به بخش مرکزی نیست اگر هورمون باشند مربوط است.
*بخش قشری غده است که زیر نظر هیپوتالاموس است اما کاری با بخش مرکزی ندارد.

لوزالمعده
جزایر لانگرهانس← ۱_گلوکاگون= قندخون: بیشتر ، گلیکوژن= کمتر
۲_انسولین= قندخون:کمتر ، گلیکوژن: بیشتر
*در فردی که دیابت دارد فعالیت پروتئازها و لیپازهای آن افزایش پیدا می‌کند.

جلسه ۵۱

[Sachli]

نوع یک ← خود ایمنی ، جزایر لانگرهانس مورد حمله واقع شده ، تعداد مبتلایان کمتر ، معمولا از کودکی و زیر ۲۰ سال رخ می‌دهد ، اثر ژنتیک (زمینه ارثی) در ابتلا بیشتر ، تعداد گیرنده های انسولین در فرد: بیشتر
نوع ۲ ← جزایر لانگرهانس سالم است ، معمولا در افراد بالای ۴۰ سال ، کثر ژنتیک (زمینه ارثی) در افراد کمتر ، مبتلایان بیشتر ، نقش: تعداد کمی گیرنده سالم دارد ، انسولین می‌تواند بیشتر از حالت طبیعی بالا برود.
شباهت های دیابت نوع ۱ و۲ ← زمینه ارثی ، مشکل در جذب قند خون توسط سلول ها ، افزایش قندخون ، افزایش حجم ادرار فرد ، وجود گلوکز در ادرار فرد ، افزایش احساس تشنگی و نوشیدن آب ، افزایش فعالیت لیپاز و پروتئاز (برای تجزیه پروتئین و چربی) ، کاهش پروتئین و چربی های بدن و پیامدهایش
تفاوت ها دیابت نوع ۱ و۲ ← جمعیتی ، داستان خود ایمنی ، حمله به جزایر لانگرهانس ، میزان انسولین (ترشح انسولین به خون) ، میزان گیرنده های سالم انسولین ، معمولا سن ابتلا ، اثر ژنتیک در ابتلا م تحت کنترل بودن یا نبودن
*دیابت نوع ۲ قابل کنترل نیست، دیابت نوع ۱ قابل کنترل است.
*انسولین در یک فرد سالم باعث کاهش قند در پلاسما و افزایش قند در ستوپلاسم می‌شود.

جلسه ۵۲

[Sachli]

*هیپوفیز زیر مغز میانی قرار دارد و اپی فیز روی مغز میانی قرار دارد.
جنس هورمون ها= ۱_استروئیدی: سازنده ← شبکه آندوپلاسمی صاف _ ساختار ← لیپیدی (ازکلسترول) _ هیچ رمزی در هسته ندارد _ گیرنده ← درون سلول (هسته یا سیتو پلاسم) ← نمونه: استروژن ، پروژسترون ، تستسرون ، آلدرسترونگ، کورتیزول
۲_آمینواسیدی: سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زبر _ در هسته رمز ندارد ← نمونه: T4 و T3 ۶← گیرنده هردو درهسته
۳_پروتئینی (پلی پپتیدی): سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زیر _ در هسته رمز دارند _ گیرنده همه‌شان روی غشاء است _ نمونه ← انسولین ، گلوکاگون ، اکسی توسین ، LH ، FSH ، ضد ادراری ، اپی نفرین ، نور اپی نفرین ، ملاتونین ، هورمون های آزاد کننده و مهار کننده ، هورمون رشد ، پرولاکتین ، لکسی تونین ، چهار هورمون محرک هیپوفیز پیشین ، سکرتین ، گاسترین

جلسه ۵۳

[Sachli]

سیستم ایمنی
جملات دو سمتی:
1_هربیماری الزاما سیستم ایمنی را فعال نمی کند ← کم خونی، فقر آهن
2_هرعاملی هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما بیماری نیست ← پیوند عضو پس زده شده
3_هر بیماری هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما عامل آن عوامل بیماری زا نیست ← سرطان
4_هرعامل بیماری زا الزاما موجود زنده نیست ← ویروس ها
5_هرعامل بیماری زا زنده الزاما به شکل میکروب و قارچ و...نیست ← کرم ها
6_هرمیکروبی هم الزاما بیماری زا نیست ← میکروب های مفید روده و روی پوست
7_هدف حمله سیستم ایمنی الزاما بیگانه نیست ← خودایمنی MS یا دیابت نوع 1
*خط اول و دوم سیستم ایمنی غیر اختصاصی هستن و خط سوم، خط اصلی و اختصاصی است.
*درحالت طبیعی در خط دوم وسوم شناخت سلول خودی از غیر خودی را داریم.
*سیستم ایمنی هر فردی دارای توانایی شناخت سلول خودی از غیرخودی نیست ممکن است سیستم ایمنی فرد دچار اختلال باشد.
*جوش های پوشتی و شوره های سر با چربی پوست ارتباط دارند.

جلسه 54

[Sachli]

پوست
درم ← عملا غیر قابل نفوذ _ چربی ← محیط اسیدی _ بافت پوششی ← (1_لایه شاخی، یاخته های بافت پوششی بهم چسبیده) _ عرق ← لیزوزیم، نمک _ میکروب های مفید ← رقابت سرغذا

لوله تنفس
موهای بینی ← مانع ورود _ عطسه و سرفه ← خروج میکروب ها _ لایه مخاطی ← (سد محکم_حرکت دادن خلط سمت حلق، مایع خاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

لوله گوارش
بزاق ← لیزوزیم _ لایه مخاطی (سد محکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم. به دام انداختن) _ اسیدمعده ← نابودی میکروب های غذا و خلط _ مدفوع و استفراغ ← خروج میکروب ها

چشم ها
اشک ← (لیزوزیم_نمک)، پلک و مژه ← محافظت از چشم ها

گوش ها
موهای گوش ← مانع ورود، ترشح ماده موم مانند ← به دام انداختن و مانع ورود

مجاری ادراری، تناسلی
دفع ادرار ← خروج میکروب ها، لایه مخاطی ← (سدمحکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

جلسه 55

[Sachli]

*بیگانه خوارها را هم در مهره داران و هم در بی مهره ها میتوان دید.
*چهار رگ لفنی وارد گره لنی میشوند.
*یاخته های دارینه ای فقط در بافت مشاهده میشوند و توانایی دیادز ندارند.
*همه گلبول های سفیدخونی توانایی دیاپدز دارند.
*مویرگ ها رگ هستند اما هر رگی مویرگ نیست.

جلسه 56

[Sachli]

*گلبول های سفید در خط اول دفاعی نیستند اما در خط دوم و سوم دفاعی حضور دارند.
*پروتئین های دفاعی در هرسه خط دفاعی حضور دارند.
*ماکروفاژ، دارینه ای، ماستوسیت، فاگوسیت های بافتی هستند. نوتروفیل هم در خون و هم در بافت دیده می شود.
*دیاپدز برای رگ لفنی نیست.
*همه گلبول های سفید خونی توانایی دیاپدز دارند اما همه گلبول های سفید هم در خون هم در بافت فعالیت نمی کنند.
*هیستامین به صورت مستقیم باعث اقزایش دیاپدز نمی شود اما به طور غیرمستقیم نقش دارد.

جلسه 57

[Sachli]

پروتئین ها
*بعد از اگزوسیتوز پرفورین و آنزیم اولین ماده ای که فعالیت خود را آغاز می کند پرفورین است.
*پرفورین به سلولی حمله می کند که دیوار ندارد.
*سلولی که پروتئین های مکمل را می سازد یک سلول سالم است.
*پروتئین مکمل فعال فقط در بدن یک فرد آلوده وجود دارد.
*پروتئین مکملی که در مایع بین سلولی حضور دارد هم میتواند فعال باشد هم غیر فعال.
*پروتئین مکمل میتواند به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط میکروب فعال شود.
*بیشترین مقابله پروتئین های مکم با باکتری هاست.

جلسه 58

[Sachli]

مکمل= سلول سازنده: سالم (ماکروفاژ_پوششی روده و کبد)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: فعال _/غیرفعال +، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
پرفورین: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء آلوده، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 1: سلول سازنده: آلوده به ویروس، نقش: افزایش مقاومت، نقش در فاگوسیتوز: _ ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 2: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: فعال کردن ماکروفاژها، نقش در فاگوسیتوز: + ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +

جلسه 58

[Sachli]

هیستامین(الهتاب)= ترشح شده از ماستوسیت آسیب دیده، گشادی رگ ها، افزایش خون رسانی، قرمز.گرما.تورم محل التهاب، افزایش نفوذ پذیری زیر رگ ها، افزایش نشت پمپ ها، افزایش حضور پروتئین های دفاعی درمحل
پیک های شیمیایی= ترح شده از سلول های سالم(سلول های دیواره مویرگ و بیگانه خوار بافت ها)، مستقیم افزایش دیاپدز نوتروفیل و مونوسیت، افزایشش حضور گلبول های سفید در محل
*تب فقط در بیماری میکروبی نیست.

جلسه 59

[Sachli]

لنفوسیت ها
توسط سلول های لنفوئیدی ساخته میشوند.
لنفوسیت ها تنها گلبول های سفیدخونی هستند که توانایی میتوز دارند و درجاهای دیگه توانایی تولید دارند.
توانایی فاگوسیتوز ندارند.
لدون دانه هستند.
از بین گلبول های سفیدخونی فقط لنفوسیت ها درخط سوم دفاعی بدن حضور دارند.
اما لنفوسیت ها را فقط در خط سوم دفاعی نمیبینیم.

جلسه 60

[Sachli]

*آنتی ژن ها فقط مروبط به میکروب ها نیست.
*لفنوسیت B هم می تواند به سلول حمله کند.

جلسه 61

[Sachli]

*گیرنده های آنتی ژن حداکثر می توانند به دوتا آنتی ژن متصل شوند اما این ها از یک نوع هستند.
*B خاطره توانایی میتوز دارند اما پلاسموسیت ها توانایی میتوز ندارند.
*اگر عامل فعال کردن پروتئین های مکمل پادتن باشد قطعا در خط سوم دفاعی هستیم.
در روش خنثی سازی ممکنه عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز شود و هم میتواند غیره زنده فاگوسیتوز شود.
در روش بهم چسبیدن میکروب ها قطعا عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز میشوند.
روش رسوب دادن برای مقابله با باکتری نیست.

جلسه 62

[Sachli]

لنفوسیت T
در خون هم بالغ و هم نابالغ دیده میشود.
در تیموس بالغ میشود.
هورمون تیموسین به بلوغ و تمایز کمک می کند.
به سلول آوده به ویروس حمله می کند.

جلسه 63

[Sachli]

*چه در برخورد اول چه در برخورد دوم از شناسنامه تا پاسخ یک فاصله زمانی هست.
*در برخورد دوم پلاسموسیت بیشتری تولید می شود در نتیجه پادتن بیشتری تولید می شود بخاطر همین هم شدت مقابله بالاتر است.
*در پاسخ دوم صفرتاصد شدت پاسخ خیلی سریع تر از صفرتاصد شدت پاسخ اول است.
*بعد از پاسخ اولیه همه چیز صفر نمی شود.
*پایداری پاسخ دوم از پاسخ اول بیشتر است.

جلسه 64

[Sachli]

*هورمون تیموسین به طورغیر مستقیم هم به لنفوسیت های B کمک می کند(لنفوسیت های کمک کننده)

جلسه 65
تجربیا
ریاضیا
انسانیا

بچه ها مهم نیست چه رشته ای هستید همینکه فقط انسان هستید بسه برای اینکه این کلیپ رو ببینید حتما نگاهش کنید:lollipop:

[Sachli]

ماده وراثتی
در حالت طبیعی درهسته یک سلول 46 کروموزوم هست و در تقسیم میتوز دقیقا همین 46 کروموزوم برای سلول های ایجاد شده کپی می شود.
در تمایزها سلول ها فقط تغییر ظاهری دارند.
*ساخت پروتئین در سلول های پروکاریوت از سیتوپلاسم می آید و در سلول های یوکاریوت از هسته دستور صادر می شود.
RNA یک زنجیره از رشته های نوکلئوتیدی است.
DNA دو رشته از این رشته هاست.

شناسنامه سلول= تعداد کروموزوم، تعداد کروماتید، تعداد DNA، تعداد سانترومر، تعداد رشته های پلی نوکلئوتیدی، سری کروموزومی
*در هر سلول زنده الزاما 46 کروموزوم نیست ممکن است سلول چند هسته ای باشد یا ممکن است اصلا هسته نداشته باشد.
اسپرم و تخمک هرکدوم دارای 23 مروموزوم هستند که به این می گوییم هاپلوئید و به هردوی آن ها در کنارهم می گوییم دی پلوئید.
هر کروموزوم بر اساس محتوای ژنتیکی کنار کروموزم دیگر قرار میگیرد به خاطر همین بهشون می گییم همولوگ یا همتا.
این دو کروموزوم محتواشون مشابه است اما الزاما یکسان نیستند.
22 جفت اول در جنسیت نقشی ندارند اما جفت 23 مربوط به جنسیت است.
در زن ها هر 23 جفت همتان اما در مردان جفت 23 همتا نیست.

جلسه 67

[Sachli]

برای سلول مراحل g1، s، g2 در مجموع بهش میگیم اینترفاز وقتی این مراحل سپری بشه تقسیم شروع می شود.
*وقتی رشته ها درحالت کروماتینی هستند قابل رویت نیستند.
*درسلول یوکاریوت هم درهسته و هم درسیتوپلاسم ماده وراثتی داریم.
*DNA درون هسته از نوع خطی است اما DNA درون سیتوپلاسم حلقوی است.
*به اینکه از یک DNA کپی کنیم و یک DNA دیگه بسازیم همانند سازی است. وقتی از DNA، RNA بسازیم رو نویسی است.
*دستور ساخت هیستون در هسته صادر می شود درسیتوپلاسم ساخته می شود و درهسته به کار خودش ادامه می دهد.
*90درصد زندگی سلول در مراحل g1، s، g2 می گذرد. در سلول هایی که بیشتر تقسیم می شوند این مراحل سریعتر می گذرد.
*در مرحله g1 دی ان ای تک کروماتیدی است و درمرحله S دو کروماتیدی می شود.
*هر سلول یوکاریوتی هم مراحل اینترفاز را نمی گذراند مثلا سلول های آوند چوبی، گلبول قرمز در انسان.
*اغلب نورون ها وارد مراحل اینترفاز نمی شوند.
*پلاسموسیت و گامت توانایی تقسیم ندارند.

جلسه 68

[Sachli]

*تعداد کروموزوم با تعداد سانترومر ها برابر است.
*دو برابر تعداد DNA می شود تعداد رشته های پلی نوکلئوتیی است.
*بین افراد هم گونه و هم جنس تعداد معینی کروموزوم در یاخته های پیکری وجود دارد.
*بالا بودن تعداد کروموزوم ربطی به پیشرفته بودن اون شخص ندارد.
*در سندروم داون فرد به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم دارد، جفت 21 به جای دوتایی بودن سه تایی است.
*در مرحله متافاز رشته های وراثتی قابل مشاهده هستند.
*درکاریوتیپ باید سلول زنده هسته دار که توانایی تقسیم دارد مورد بررسی قرارگیرد.
*بیشتر اندامک ها در مرحله g2 همانند سازی می شوند.

جلسه 69