کافه پولونیا2(تبادل نظر برا درس خوندن)

[Sachli]

سیستم ایمنی
جملات دو سمتی:
1_هربیماری الزاما سیستم ایمنی را فعال نمی کند ← کم خونی، فقر آهن
2_هرعاملی هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما بیماری نیست ← پیوند عضو پس زده شده
3_هر بیماری هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما عامل آن عوامل بیماری زا نیست ← سرطان
4_هرعامل بیماری زا الزاما موجود زنده نیست ← ویروس ها
5_هرعامل بیماری زا زنده الزاما به شکل میکروب و قارچ و...نیست ← کرم ها
6_هرمیکروبی هم الزاما بیماری زا نیست ← میکروب های مفید روده و روی پوست
7_هدف حمله سیستم ایمنی الزاما بیگانه نیست ← خودایمنی MS یا دیابت نوع 1
*خط اول و دوم سیستم ایمنی غیر اختصاصی هستن و خط سوم، خط اصلی و اختصاصی است.
*درحالت طبیعی در خط دوم وسوم شناخت سلول خودی از غیر خودی را داریم.
*سیستم ایمنی هر فردی دارای توانایی شناخت سلول خودی از غیرخودی نیست ممکن است سیستم ایمنی فرد دچار اختلال باشد.
*جوش های پوشتی و شوره های سر با چربی پوست ارتباط دارند.

جلسه 54

[Sachli]

پوست
درم ← عملا غیر قابل نفوذ _ چربی ← محیط اسیدی _ بافت پوششی ← (1_لایه شاخی، یاخته های بافت پوششی بهم چسبیده) _ عرق ← لیزوزیم، نمک _ میکروب های مفید ← رقابت سرغذا

لوله تنفس
موهای بینی ← مانع ورود _ عطسه و سرفه ← خروج میکروب ها _ لایه مخاطی ← (سد محکم_حرکت دادن خلط سمت حلق، مایع خاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

لوله گوارش
بزاق ← لیزوزیم _ لایه مخاطی (سد محکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم. به دام انداختن) _ اسیدمعده ← نابودی میکروب های غذا و خلط _ مدفوع و استفراغ ← خروج میکروب ها

چشم ها
اشک ← (لیزوزیم_نمک)، پلک و مژه ← محافظت از چشم ها

گوش ها
موهای گوش ← مانع ورود، ترشح ماده موم مانند ← به دام انداختن و مانع ورود

مجاری ادراری، تناسلی
دفع ادرار ← خروج میکروب ها، لایه مخاطی ← (سدمحکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)

جلسه 55

[Sachli]

*بیگانه خوارها را هم در مهره داران و هم در بی مهره ها میتوان دید.
*چهار رگ لفنی وارد گره لنی میشوند.
*یاخته های دارینه ای فقط در بافت مشاهده میشوند و توانایی دیادز ندارند.
*همه گلبول های سفیدخونی توانایی دیاپدز دارند.
*مویرگ ها رگ هستند اما هر رگی مویرگ نیست.

جلسه 56

[Sachli]

*گلبول های سفید در خط اول دفاعی نیستند اما در خط دوم و سوم دفاعی حضور دارند.
*پروتئین های دفاعی در هرسه خط دفاعی حضور دارند.
*ماکروفاژ، دارینه ای، ماستوسیت، فاگوسیت های بافتی هستند. نوتروفیل هم در خون و هم در بافت دیده می شود.
*دیاپدز برای رگ لفنی نیست.
*همه گلبول های سفید خونی توانایی دیاپدز دارند اما همه گلبول های سفید هم در خون هم در بافت فعالیت نمی کنند.
*هیستامین به صورت مستقیم باعث اقزایش دیاپدز نمی شود اما به طور غیرمستقیم نقش دارد.

جلسه 57

[Sachli]

پروتئین ها
*بعد از اگزوسیتوز پرفورین و آنزیم اولین ماده ای که فعالیت خود را آغاز می کند پرفورین است.
*پرفورین به سلولی حمله می کند که دیوار ندارد.
*سلولی که پروتئین های مکمل را می سازد یک سلول سالم است.
*پروتئین مکمل فعال فقط در بدن یک فرد آلوده وجود دارد.
*پروتئین مکملی که در مایع بین سلولی حضور دارد هم میتواند فعال باشد هم غیر فعال.
*پروتئین مکمل میتواند به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط میکروب فعال شود.
*بیشترین مقابله پروتئین های مکم با باکتری هاست.

جلسه 58

[Sachli]

مکمل= سلول سازنده: سالم (ماکروفاژ_پوششی روده و کبد)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: فعال _/غیرفعال +، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
پرفورین: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء آلوده، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 1: سلول سازنده: آلوده به ویروس، نقش: افزایش مقاومت، نقش در فاگوسیتوز: _ ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 2: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: فعال کردن ماکروفاژها، نقش در فاگوسیتوز: + ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +

جلسه 58

[Sachli]

هیستامین(الهتاب)= ترشح شده از ماستوسیت آسیب دیده، گشادی رگ ها، افزایش خون رسانی، قرمز.گرما.تورم محل التهاب، افزایش نفوذ پذیری زیر رگ ها، افزایش نشت پمپ ها، افزایش حضور پروتئین های دفاعی درمحل
پیک های شیمیایی= ترح شده از سلول های سالم(سلول های دیواره مویرگ و بیگانه خوار بافت ها)، مستقیم افزایش دیاپدز نوتروفیل و مونوسیت، افزایشش حضور گلبول های سفید در محل
*تب فقط در بیماری میکروبی نیست.

جلسه 59

[Sachli]

لنفوسیت ها
توسط سلول های لنفوئیدی ساخته میشوند.
لنفوسیت ها تنها گلبول های سفیدخونی هستند که توانایی میتوز دارند و درجاهای دیگه توانایی تولید دارند.
توانایی فاگوسیتوز ندارند.
لدون دانه هستند.
از بین گلبول های سفیدخونی فقط لنفوسیت ها درخط سوم دفاعی بدن حضور دارند.
اما لنفوسیت ها را فقط در خط سوم دفاعی نمیبینیم.

جلسه 60

[Sachli]

*آنتی ژن ها فقط مروبط به میکروب ها نیست.
*لفنوسیت B هم می تواند به سلول حمله کند.

جلسه 61

[Sachli]

*گیرنده های آنتی ژن حداکثر می توانند به دوتا آنتی ژن متصل شوند اما این ها از یک نوع هستند.
*B خاطره توانایی میتوز دارند اما پلاسموسیت ها توانایی میتوز ندارند.
*اگر عامل فعال کردن پروتئین های مکمل پادتن باشد قطعا در خط سوم دفاعی هستیم.
در روش خنثی سازی ممکنه عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز شود و هم میتواند غیره زنده فاگوسیتوز شود.
در روش بهم چسبیدن میکروب ها قطعا عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز میشوند.
روش رسوب دادن برای مقابله با باکتری نیست.

جلسه 62

[Sachli]

لنفوسیت T
در خون هم بالغ و هم نابالغ دیده میشود.
در تیموس بالغ میشود.
هورمون تیموسین به بلوغ و تمایز کمک می کند.
به سلول آوده به ویروس حمله می کند.

جلسه 63

[Sachli]

*چه در برخورد اول چه در برخورد دوم از شناسنامه تا پاسخ یک فاصله زمانی هست.
*در برخورد دوم پلاسموسیت بیشتری تولید می شود در نتیجه پادتن بیشتری تولید می شود بخاطر همین هم شدت مقابله بالاتر است.
*در پاسخ دوم صفرتاصد شدت پاسخ خیلی سریع تر از صفرتاصد شدت پاسخ اول است.
*بعد از پاسخ اولیه همه چیز صفر نمی شود.
*پایداری پاسخ دوم از پاسخ اول بیشتر است.

جلسه 64

[Sachli]

*هورمون تیموسین به طورغیر مستقیم هم به لنفوسیت های B کمک می کند(لنفوسیت های کمک کننده)

جلسه 65
تجربیا
ریاضیا
انسانیا

بچه ها مهم نیست چه رشته ای هستید همینکه فقط انسان هستید بسه برای اینکه این کلیپ رو ببینید حتما نگاهش کنید:lollipop:

[Sachli]

ماده وراثتی
در حالت طبیعی درهسته یک سلول 46 کروموزوم هست و در تقسیم میتوز دقیقا همین 46 کروموزوم برای سلول های ایجاد شده کپی می شود.
در تمایزها سلول ها فقط تغییر ظاهری دارند.
*ساخت پروتئین در سلول های پروکاریوت از سیتوپلاسم می آید و در سلول های یوکاریوت از هسته دستور صادر می شود.
RNA یک زنجیره از رشته های نوکلئوتیدی است.
DNA دو رشته از این رشته هاست.

شناسنامه سلول= تعداد کروموزوم، تعداد کروماتید، تعداد DNA، تعداد سانترومر، تعداد رشته های پلی نوکلئوتیدی، سری کروموزومی
*در هر سلول زنده الزاما 46 کروموزوم نیست ممکن است سلول چند هسته ای باشد یا ممکن است اصلا هسته نداشته باشد.
اسپرم و تخمک هرکدوم دارای 23 مروموزوم هستند که به این می گوییم هاپلوئید و به هردوی آن ها در کنارهم می گوییم دی پلوئید.
هر کروموزوم بر اساس محتوای ژنتیکی کنار کروموزم دیگر قرار میگیرد به خاطر همین بهشون می گییم همولوگ یا همتا.
این دو کروموزوم محتواشون مشابه است اما الزاما یکسان نیستند.
22 جفت اول در جنسیت نقشی ندارند اما جفت 23 مربوط به جنسیت است.
در زن ها هر 23 جفت همتان اما در مردان جفت 23 همتا نیست.

جلسه 67

[Sachli]

برای سلول مراحل g1، s، g2 در مجموع بهش میگیم اینترفاز وقتی این مراحل سپری بشه تقسیم شروع می شود.
*وقتی رشته ها درحالت کروماتینی هستند قابل رویت نیستند.
*درسلول یوکاریوت هم درهسته و هم درسیتوپلاسم ماده وراثتی داریم.
*DNA درون هسته از نوع خطی است اما DNA درون سیتوپلاسم حلقوی است.
*به اینکه از یک DNA کپی کنیم و یک DNA دیگه بسازیم همانند سازی است. وقتی از DNA، RNA بسازیم رو نویسی است.
*دستور ساخت هیستون در هسته صادر می شود درسیتوپلاسم ساخته می شود و درهسته به کار خودش ادامه می دهد.
*90درصد زندگی سلول در مراحل g1، s، g2 می گذرد. در سلول هایی که بیشتر تقسیم می شوند این مراحل سریعتر می گذرد.
*در مرحله g1 دی ان ای تک کروماتیدی است و درمرحله S دو کروماتیدی می شود.
*هر سلول یوکاریوتی هم مراحل اینترفاز را نمی گذراند مثلا سلول های آوند چوبی، گلبول قرمز در انسان.
*اغلب نورون ها وارد مراحل اینترفاز نمی شوند.
*پلاسموسیت و گامت توانایی تقسیم ندارند.

جلسه 68

[Sachli]

*تعداد کروموزوم با تعداد سانترومر ها برابر است.
*دو برابر تعداد DNA می شود تعداد رشته های پلی نوکلئوتیی است.
*بین افراد هم گونه و هم جنس تعداد معینی کروموزوم در یاخته های پیکری وجود دارد.
*بالا بودن تعداد کروموزوم ربطی به پیشرفته بودن اون شخص ندارد.
*در سندروم داون فرد به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم دارد، جفت 21 به جای دوتایی بودن سه تایی است.
*در مرحله متافاز رشته های وراثتی قابل مشاهده هستند.
*درکاریوتیپ باید سلول زنده هسته دار که توانایی تقسیم دارد مورد بررسی قرارگیرد.
*بیشتر اندامک ها در مرحله g2 همانند سازی می شوند.

جلسه 69

[Sachli]

*رشته های دوک پروتئینی هستند.
*همه رشته های دوک به سانترومر متصل نمی شوند.
*رشته های دوک را سانتریول نمی سازد.
*در نهان دانگان و بازدانگان سانتریول نیست اما رشته های دوک را دارند.
*خزه و سرخس سانتریول دارند.
*در نهان دانگان و بازدانگان سازماندهی ساخت رشته های دوک به عهده پروتئین های سیتوپلاسمی و غشایی است.
*سانتریول هم می تواند در گیاهی بدون آوند و هم آوند دار دید.
*سانتریول عموما درسلول های گیاهی نیست اما درسلول های جانوری هست.
*تاژک عموما در گیاه ها یافت نمی شود.
*می توان رشته دوکی راهم دید گه به وسط سول می آیند اما به سانترومر وصل نمی شوند.

جلسه 70

[Sachli]

*درمراحل پروفاز و پرومتافاز و متافاز تغییری درشناسنامه سلول نداریم، تغییر در مراحل آنافاز و تلوفاز اتفاق می افتاد.
*درمرحله تلوفاز 4 غشا تولید می شود چون دو هشته ساخته شده است.
*درمیتوز الزاما ستوکینز نداریم.
*پایان ستوکینز همزمان با پایان تلوفاز نیست.
جلسه 71

[Sachli]

*به طور معمول بعد از میتوز، ستوکینز داریم.
*آغاز سیتوکینز بعد از اتمام تلوفاز نیست.
*ستوکینز همیشه به طور برابر سیتوپلاسم را تقسیم نمی کند اما به طور معمول تقسیم برابر دارد.

جلسه 72

[Sachli]

*تمام مراحل میتوز و اینترفاز دریک سلول است.
*نقطه های وارسی توی زمان ها و مکان های خاصی در سلول نیستند.
*در نقطه های وارسی پروتئین های متعددی هستند که سلول را چک می کنند.
*تعداد نقاط وارسی بی از سه تاست.
*ممکن است سلول سالم باشد اما نقاط وارسی اجازه رفتن به مرحله بعد را نمی دهند مثل اغلب نورون ها.

*تومور های خوش خیم: رشد کمی دارد، معمولا خیلی بزرگ نمی شوند (در برخی موارد می توانند بزرگ شوند)، متاستاز ندارند و منتشر نمی شوند، معمولا به بافت های مجاور خود آسیب نمی زنند (برخی موارد اختلال در انجام اعمال طبیعی اندام)، پس از جراحی و خارج کردن معمولا عود نمی کنند.
*تومور های بدخیم: سرعت رشد بالا، اندازه بزرگتر نسبت به خوش خیم، توانایی متاستاز دارد، می تواند به بافت های مجاور حمله کند، پس از جراحی و خارج کردن احتمال عود کردن هست به عنوان نمونه: ملانوما
*برای تومورهای خوش خیم متاستاز نیست و معمولا سرطانی هم نیستند.
*جهش: تغییر ناگهانی و سریع ژنتیک است.

جلسه 73