گزارش مطالعه دانشجویی🤓🎓

[Sachli]

هیستامین(الهتاب)= ترشح شده از ماستوسیت آسیب دیده، گشادی رگ ها، افزایش خون رسانی، قرمز.گرما.تورم محل التهاب، افزایش نفوذ پذیری زیر رگ ها، افزایش نشت پمپ ها، افزایش حضور پروتئین های دفاعی درمحل
پیک های شیمیایی= ترح شده از سلول های سالم(سلول های دیواره مویرگ و بیگانه خوار بافت ها)، مستقیم افزایش دیاپدز نوتروفیل و مونوسیت، افزایشش حضور گلبول های سفید در محل
*تب فقط در بیماری میکروبی نیست.

جلسه 59

[Sachli]

لنفوسیت ها
توسط سلول های لنفوئیدی ساخته میشوند.
لنفوسیت ها تنها گلبول های سفیدخونی هستند که توانایی میتوز دارند و درجاهای دیگه توانایی تولید دارند.
توانایی فاگوسیتوز ندارند.
لدون دانه هستند.
از بین گلبول های سفیدخونی فقط لنفوسیت ها درخط سوم دفاعی بدن حضور دارند.
اما لنفوسیت ها را فقط در خط سوم دفاعی نمیبینیم.

جلسه 60

[Sachli]

*آنتی ژن ها فقط مروبط به میکروب ها نیست.
*لفنوسیت B هم می تواند به سلول حمله کند.

جلسه 61

[Sachli]

*گیرنده های آنتی ژن حداکثر می توانند به دوتا آنتی ژن متصل شوند اما این ها از یک نوع هستند.
*B خاطره توانایی میتوز دارند اما پلاسموسیت ها توانایی میتوز ندارند.
*اگر عامل فعال کردن پروتئین های مکمل پادتن باشد قطعا در خط سوم دفاعی هستیم.
در روش خنثی سازی ممکنه عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز شود و هم میتواند غیره زنده فاگوسیتوز شود.
در روش بهم چسبیدن میکروب ها قطعا عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز میشوند.
روش رسوب دادن برای مقابله با باکتری نیست.

جلسه 62

[Sachli]

لنفوسیت T
در خون هم بالغ و هم نابالغ دیده میشود.
در تیموس بالغ میشود.
هورمون تیموسین به بلوغ و تمایز کمک می کند.
به سلول آوده به ویروس حمله می کند.

جلسه 63

[Sachli]

*چه در برخورد اول چه در برخورد دوم از شناسنامه تا پاسخ یک فاصله زمانی هست.
*در برخورد دوم پلاسموسیت بیشتری تولید می شود در نتیجه پادتن بیشتری تولید می شود بخاطر همین هم شدت مقابله بالاتر است.
*در پاسخ دوم صفرتاصد شدت پاسخ خیلی سریع تر از صفرتاصد شدت پاسخ اول است.
*بعد از پاسخ اولیه همه چیز صفر نمی شود.
*پایداری پاسخ دوم از پاسخ اول بیشتر است.

جلسه 64

[Sachli]

*هورمون تیموسین به طورغیر مستقیم هم به لنفوسیت های B کمک می کند(لنفوسیت های کمک کننده)

جلسه 65
تجربیا
ریاضیا
انسانیا

بچه ها مهم نیست چه رشته ای هستید همینکه فقط انسان هستید بسه برای اینکه این کلیپ رو ببینید حتما نگاهش کنید:lollipop:

[Sachli]

ماده وراثتی
در حالت طبیعی درهسته یک سلول 46 کروموزوم هست و در تقسیم میتوز دقیقا همین 46 کروموزوم برای سلول های ایجاد شده کپی می شود.
در تمایزها سلول ها فقط تغییر ظاهری دارند.
*ساخت پروتئین در سلول های پروکاریوت از سیتوپلاسم می آید و در سلول های یوکاریوت از هسته دستور صادر می شود.
RNA یک زنجیره از رشته های نوکلئوتیدی است.
DNA دو رشته از این رشته هاست.

شناسنامه سلول= تعداد کروموزوم، تعداد کروماتید، تعداد DNA، تعداد سانترومر، تعداد رشته های پلی نوکلئوتیدی، سری کروموزومی
*در هر سلول زنده الزاما 46 کروموزوم نیست ممکن است سلول چند هسته ای باشد یا ممکن است اصلا هسته نداشته باشد.
اسپرم و تخمک هرکدوم دارای 23 مروموزوم هستند که به این می گوییم هاپلوئید و به هردوی آن ها در کنارهم می گوییم دی پلوئید.
هر کروموزوم بر اساس محتوای ژنتیکی کنار کروموزم دیگر قرار میگیرد به خاطر همین بهشون می گییم همولوگ یا همتا.
این دو کروموزوم محتواشون مشابه است اما الزاما یکسان نیستند.
22 جفت اول در جنسیت نقشی ندارند اما جفت 23 مربوط به جنسیت است.
در زن ها هر 23 جفت همتان اما در مردان جفت 23 همتا نیست.

جلسه 67

[Sachli]

برای سلول مراحل g1، s، g2 در مجموع بهش میگیم اینترفاز وقتی این مراحل سپری بشه تقسیم شروع می شود.
*وقتی رشته ها درحالت کروماتینی هستند قابل رویت نیستند.
*درسلول یوکاریوت هم درهسته و هم درسیتوپلاسم ماده وراثتی داریم.
*DNA درون هسته از نوع خطی است اما DNA درون سیتوپلاسم حلقوی است.
*به اینکه از یک DNA کپی کنیم و یک DNA دیگه بسازیم همانند سازی است. وقتی از DNA، RNA بسازیم رو نویسی است.
*دستور ساخت هیستون در هسته صادر می شود درسیتوپلاسم ساخته می شود و درهسته به کار خودش ادامه می دهد.
*90درصد زندگی سلول در مراحل g1، s، g2 می گذرد. در سلول هایی که بیشتر تقسیم می شوند این مراحل سریعتر می گذرد.
*در مرحله g1 دی ان ای تک کروماتیدی است و درمرحله S دو کروماتیدی می شود.
*هر سلول یوکاریوتی هم مراحل اینترفاز را نمی گذراند مثلا سلول های آوند چوبی، گلبول قرمز در انسان.
*اغلب نورون ها وارد مراحل اینترفاز نمی شوند.
*پلاسموسیت و گامت توانایی تقسیم ندارند.

جلسه 68

[Sachli]

*تعداد کروموزوم با تعداد سانترومر ها برابر است.
*دو برابر تعداد DNA می شود تعداد رشته های پلی نوکلئوتیی است.
*بین افراد هم گونه و هم جنس تعداد معینی کروموزوم در یاخته های پیکری وجود دارد.
*بالا بودن تعداد کروموزوم ربطی به پیشرفته بودن اون شخص ندارد.
*در سندروم داون فرد به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم دارد، جفت 21 به جای دوتایی بودن سه تایی است.
*در مرحله متافاز رشته های وراثتی قابل مشاهده هستند.
*درکاریوتیپ باید سلول زنده هسته دار که توانایی تقسیم دارد مورد بررسی قرارگیرد.
*بیشتر اندامک ها در مرحله g2 همانند سازی می شوند.

جلسه 69

[Sachli]

*رشته های دوک پروتئینی هستند.
*همه رشته های دوک به سانترومر متصل نمی شوند.
*رشته های دوک را سانتریول نمی سازد.
*در نهان دانگان و بازدانگان سانتریول نیست اما رشته های دوک را دارند.
*خزه و سرخس سانتریول دارند.
*در نهان دانگان و بازدانگان سازماندهی ساخت رشته های دوک به عهده پروتئین های سیتوپلاسمی و غشایی است.
*سانتریول هم می تواند در گیاهی بدون آوند و هم آوند دار دید.
*سانتریول عموما درسلول های گیاهی نیست اما درسلول های جانوری هست.
*تاژک عموما در گیاه ها یافت نمی شود.
*می توان رشته دوکی راهم دید گه به وسط سول می آیند اما به سانترومر وصل نمی شوند.

جلسه 70

[Sachli]

*درمراحل پروفاز و پرومتافاز و متافاز تغییری درشناسنامه سلول نداریم، تغییر در مراحل آنافاز و تلوفاز اتفاق می افتاد.
*درمرحله تلوفاز 4 غشا تولید می شود چون دو هشته ساخته شده است.
*درمیتوز الزاما ستوکینز نداریم.
*پایان ستوکینز همزمان با پایان تلوفاز نیست.
جلسه 71

[Sachli]

*به طور معمول بعد از میتوز، ستوکینز داریم.
*آغاز سیتوکینز بعد از اتمام تلوفاز نیست.
*ستوکینز همیشه به طور برابر سیتوپلاسم را تقسیم نمی کند اما به طور معمول تقسیم برابر دارد.

جلسه 72

[Sachli]

*تمام مراحل میتوز و اینترفاز دریک سلول است.
*نقطه های وارسی توی زمان ها و مکان های خاصی در سلول نیستند.
*در نقطه های وارسی پروتئین های متعددی هستند که سلول را چک می کنند.
*تعداد نقاط وارسی بی از سه تاست.
*ممکن است سلول سالم باشد اما نقاط وارسی اجازه رفتن به مرحله بعد را نمی دهند مثل اغلب نورون ها.

*تومور های خوش خیم: رشد کمی دارد، معمولا خیلی بزرگ نمی شوند (در برخی موارد می توانند بزرگ شوند)، متاستاز ندارند و منتشر نمی شوند، معمولا به بافت های مجاور خود آسیب نمی زنند (برخی موارد اختلال در انجام اعمال طبیعی اندام)، پس از جراحی و خارج کردن معمولا عود نمی کنند.
*تومور های بدخیم: سرعت رشد بالا، اندازه بزرگتر نسبت به خوش خیم، توانایی متاستاز دارد، می تواند به بافت های مجاور حمله کند، پس از جراحی و خارج کردن احتمال عود کردن هست به عنوان نمونه: ملانوما
*برای تومورهای خوش خیم متاستاز نیست و معمولا سرطانی هم نیستند.
*جهش: تغییر ناگهانی و سریع ژنتیک است.

جلسه 73

[Sachli]

*در بافت برداری اگر بخشی یا تمام بافت را برداریم ممکن است این بافت کاملا سالم باشد.
*ازلحاظ بررسی لنفوسیت های Tهم می شود سرطان را شناسایی کرد اما قطعی نیست ولی کمک کننده هست.

جلسه 74

[Sachli]

*شیمی درمان روش درمانی سراسری و پرتودرمانی روش درمان موضعی است.
مرگ یاخته= 1_ تصادفی (نکروز)
2_ غیر تصادفی (آپوپتوز) ← 1_سلول خودی ← سالم: حذف یاخته های پیر، تکاملی ماند حذف پرده های بین انگشتان در برخی پرندگان. غیر سالم (مکانیسم دفاعی): آسیب دیده مانند آفتاب سوختگی، آلوده به ویروس و سرطانی.
2_سلول غیر خودی ← پیوند عضو ← سلول سالم و غیرخودی

جلسه 75

[Sachli]

میوز
*تقسیم میوز برای تولید مثل جنسی است اما همه گامت ها حاصل از تقسیم میوز نیستند.
*هرجانوری که تولید مثل جنسی دارد الزاما تقسیم میوز ندارد.
*گامت توانایی تقسیم میوز ندارد اغلب توانایی تقسیم میتوز هم ندارند اما برخی توانایی تقسیم میتوز دارند.
*گامت توانایی لقاح دارد اما توانایی تقسیم ندارد.
*میوز پی در پی نیست.
*در تقسیم میوز پرومتافاز نداریم.
*درتلوفاز DNAها از حالت فشردگی نسبتا خارج نمی شوند اما در برخی گونه ها از این فشردگی خارج می شوند.
*درمیوز1، یک تقسیم داریم و میوز2، دو تقسیم داریم.

جلسه 76

[Sachli]

پروفاز 1= تشکیل تتراد، نحوه اتصال رشته های کینه توکوری، اتصال ایجاد کرانیک اور.
متافاز1= حرکت به وسط سلول و قرارگیری درسطح استوانه ای سلول (برای تتراد)، حداکثر فشردگی تتراد، بحث نوترکیبی، کروموزوم ها در2 خط ردیف می شوند، قانون دوم مندل (استقلال ژن ها)
آنافاز= جدا شدن کروموزوم های همتا، ازبین رفتن تتراد، تعداد کروموزوم و سانترومرهای سلول دوبله نمی شود، قانون اول مندل (تفکیک ژن ها)، جدا شدن با کوتاه شدن رشته های کینه توکوری هسته ولی نه تجزیه پروتئین های اتصالی سانترومر.
تلوفاز= تعداد کروموزوم ها و سانترومرهر هسته _ نصف مادر هرهسته _ هاپلوئید مضاعف، دراز کروماتینی شدن کروموزم ها را به آن صورت نداریم (البته دربرخی گونه ها داریم)

جلسه 77

[Sachli]

*درتقسیم میوز سلول مادر شروع کننده تقسیم 46 کروموزوم دوکروماتیدی است و وقتی در میوز2 به چهارتا تقسیم می شود 23 تا تک کروماتیدی است.

مقایسه پروفاز1 با پروفازمیتوزی و میوز2= تشکیل تتراد_پروفاز1، نحوه اتصال رشته های کینه توکوری _ در پروفاز میتوزی و میوز2.
مقایسه متافاز1 با متافاز میتوزی و میوز2= در2 خط ردیف شدن_متافاز1، وجود تتراد_متافاز 1.
مقایسه آنافاز1 یا آنافاز میتوزی و میوز2= جداشدگی_آنافاز1 جداشدگی کروموزوم های همتا در آنافاز2 و میتوزی کروماتیدهای خواهری جدا می شود، دوبله شدن سانترومر و کروموزوم_تجزیه پروتئین های اتصالی سانترومر.
مقایسه تلوفاز 1 با تلوفاز میتوزی و میوز2= دیپلوئید یا هاپلوئیدی بودن هسته ها، مضاعف یا غیرمضاعف بودن هسته ها، تقاوت تعداد کرموزوم و سانترومر با سلول مادر خودش، کروماتینی شدن.
*ممکن است سلول حاصل ازتقسیم میتوز هاپلوئید باشد.

جلسه 78

[Sachli]

*الزاما سلول حاصل ازمیوز گامت نیست.
*هرسلولی که لقاح می دهد الزاما گامت نیست.
*برای رسیدن به گامت الزاما سلول میوز نمی دهد.
*در میوز 2 مرحله داریم اما 2 تقسیم می دهیم.
*به تعداد تقسیم ها همانندسازی سانتریول داریم.
*یا تقسیم میتوز سلول هم یک سلول می تواند تولید کند (سلول چند هسته ای) هم دوتا سلول تشکیل دهد.
*به طورکلی 2 به توان تعداد مرحله ها، تعداد سلول ها را درآخر به دست آید. اگر حاصل روو منهای یک کنیم تعداد تقسیم به دست می آید (برای همانند سازی سانتریول اگرسلول جانوری بود و بعد از اینترفاز منظور بود با منهای یک درنظر میگریم اگر اینترفاز هم بود همون دو به توان مرحله)
*هیچ سلول هاپلوئیدی توانایی تقسیم میوز ندارد.

جلسه 79