زیست دونی
-
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
@sp47nm در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
من چرا این سلول خونی خوندم 😂😂😂😂پس یک هم غلطه
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
@sp47nm در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
پاسخ دقیقی بود : )
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
اینکه عروق کیسه های هوایی توی هوای کم اکسیژن تنگ میشن
خب تاثیر داره
عصبی اول پوششی خوندم 😑😑😑 میدونم هیچم شبیه نیست خوندن ریاضی وفیزیک در حجم بالا اخر شب 😶😶😶حالا سلول های عصبی هم موثر به نظر میان در ایمنی !!
-
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
اینکه عروق کیسه های هوایی توی هوای کم اکسیژن تنگ میشن
خب تاثیر داره
عصبی اول پوششی خوندم 😑😑😑 میدونم هیچم شبیه نیست خوندن ریاضی وفیزیک در حجم بالا اخر شب 😶😶😶حالا سلول های عصبی هم موثر به نظر میان در ایمنی !!
-
چند مورد صحیح است؟
-پس از ورود HIV به گلبول های قرمز خونی، ممکن است 3 سال بعد، فرد توانایی مبارزه با برخی از سلول های خودی و استرپتوکوکوس نومونیا را نداشته باشد.
-در لوزه های افراد سالم برخلاف افراد فاقد تیموس، دونوع لنفوسیت را میتوان مشاهده کرد که به همراه ماکروفاژها امنیت بدن را تامین میکنند.
-درصورت تخریب بسیاری از آنزیم های گیرنده های پوست دست در شرایطی خاص، ممکن است در بافت های پوست دست چرک ایجاد شود.
-سلول های درون ریز اولین محل ذخیره ی موقتی غذا در انسان برخلاف ریبوزوم های سیتوسل سلول های بافت پوششی نایژه ها، در ایمنی بدن میتوانند نقش داشته باشند.
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
-ساختار 3 بعدی پادتن هایی که اولین بار در مقابله با آمیب اسهال خونی از پلاسموسیت ها ترشح میشوند، همانند ساختار 3 بعدی گیرنده های آنتی ژنی سلول های مادر خود هستند.
1)2
2)3
3)4
4)6چند مورد صحیح است؟
-پس از ورود HIV به گلبول های قرمز خونی، ممکن است 3 سال بعد، فرد توانایی مبارزه با برخی از سلول های خودی و استرپتوکوکوس نومونیا را نداشته باشد.
HIV ویروس نقص ایمنی انسانه که باعث ایدز میشه.
علائم بیماری ممکنه 6 ماه تا 10 سال بعد یا حتی بیشتر بروز بکنه. پس بعد از 3 سال هم میتونه علائمش بروز کنه.
HIV نوعی از لنفوسیتای T رو مورد هدف قرار میده و ایمنی بدن رو تضعیف میکنه و یواش یواش فرد دیگه نمیتونه از خودش دفاع بکنه.
بعضی از سلولای انسان در طی عمر تغییر شکل میدن و میشن سلولای سرطانی و سرطان رو ایجاد میکنن. توی فرد مبتلا به ایدز، ایمنی تضعیف شده و توانایی مبارزه و از بین بردن این سلولا نیست(البته ماکروفاژا میتونن این کارو بکنن).
استرپتوکوکوس نومونیا یه باکتریه که عامل بیماری ذات الریس. بافت هدفش، دستگاه تنفس هست.
ویروسا هیچ ساختاری برای پروتئین سازی ندارن، در نتیجه برای تولید مثل باید از اجزای سلول میزبانشون استفاده کنن.
گلبولای قرمز خونی(اونایی که بالغ شدن و وارد خون شدن)، تقریبا همه ی اجزای سلولی خودشونو از دست دادن و توشون پر از هموگلوبینه.
در نتیجه در صورت ورود ویروس HIV به گلبول قرمز(که تو واقعیت انجام نمیشه حتی!) ویروس نمیتونه فرد رو مبتلا کنه.
*یه نگاهی به ادبیات هم میندازیم تو این تست! میگن دزد به کاهدون زده همینه ها :joy:
-در لوزه های افراد سالم برخلاف افراد فاقد تیموس، دونوع لنفوسیت را میتوان مشاهده کرد که به همراه ماکروفاژها امنیت بدن را تامین میکنند.
در افراد سالم، توی خون و لنف، انواعی از سلولای لنفوسیت قابل مشاهده هستن. مثلا لنفوسیت T(یاری کننده،کشنده و خاطره) و لنفوسیت B(پلاسموسیت و خاطره).
توی موارد خیلی نادر فرد ممکنه به صورت مادرزادی تیموس نداشته باشه. تیموس محلی بود که لنفوسیتای T بالغ میشدن و کلی فن و حرکت برای ضربه فنی کردن میکروبا یاد میگرفتن. پس فردی که تیموس نداشته باشه، لنفوسیت T بالغ رو نداره.
پس توی لنف و خون فرد فاقد تیموس، میتونیم لنفوسیت T نابالغ،پلاسموسیت و سلول B خاطره رو ببینیم. بنابراین 3 نوع از لنفوسیتا دیده میشن توی لنفو خون این فرد.
توی لوزه ها،گره های لنفاوی، طحال لنف جریان داره.
توی لنف ها، لنفوسیت ها به همراه ماکروفاژا، مثل این پلیسای گشت منتظرن تا یه خلافکارو بگیرن! تفاوت این پلیسا اینه که میخورن مجرمو :|
*فرد فاقد تیموس، بره خون شامل HIV رو هم به خودش تزریق کنه، نمیتونه ایدز بگیره! چرا ؟
-درصورت تخریب بسیاری از آنزیم های گیرنده های پوست دست در شرایطی خاص، ممکن است در بافت های پوست دست چرک ایجاد شود.
توی فصل مولکول خوندیم که دمای بالای تر از 45 درجه، باعث غیرفعال شدن بسیاری از آنزیمای بدن میشه. خب تو این سوال گفته شده تخریب، پس یه اتفاق بدتر از اینا افتاده! به عنوان مثال دما خیلی بالا رفته یا فشار خیلی زیادی به دست وارد شده(افتادن یخچال روی دست :| )
درصورتی که مورد اول رو در نظر بگیریم، میتونه ذهنمون بره به سمت سوختگی(چون سوال یه ناحیه از بدن رو گفته، اگه نمیگفت میشد به تب هم فکر کرد).
توی سوختگی های شدید، بافت پوست تخریب میشه و عفونت میگیره.
توی برخی از بافتای اسیب دیده و عفونتا، مایعی به نام چرک تشکیل میشه که توش سلولای کشته شده و زخمی هست.
یه جور دیگه هم میشه به این تست نگاه کرد! اگه بسیاری از آنزیمای گیرنده های پوست تخریب بشن، در نتیجه گیرنده ها هم داغون میشن. توی گیرنده های پوست، گیرنده ی دما(گرما و سرما) وجود داره. وقتی که فرد دستشو بذاره رو یه جای داغ(این همون شرایط خاص هست!) دیگه نمیفهمه که اقا دستت داره میسوزه(تا اینکه یه بوی سوختگی رو گیرنده های بویایی درک کنن!). پس اینجا هم طرف داره میسوزه :|
*در شرایطی، درمواردی، در موارد خاص، در موارد نادر و از این قبیل ترکیبا رو وقتی توی تست دیدین، باید بگردین دنبال چیزای خاص توی کتاب! طراح خیلی راحت به جای اینکه بیاد بگه در سوختگی، اومده سوالو یه جور دیگه پیچونده و یه شرایط خاص گذاشته به جای سوختگی!(امون از این طراحا :| )
-سلول های درون ریز اولین محل ذخیره ی موقتی غذا در انسان برخلاف ریبوزوم های سیتوسل سلول های بافت پوششی نایژه ها، در ایمنی بدن میتوانند نقش داشته باشند.
اولین محل ذخیره ی موقت غذا توی انسان معدس(برخلاف کرم و گنجشک و ملخ!). معده ی ما یه سلولای درون ریز(غدد نه) داره که گاسترین رو از نزدیکه پیلور به خون میریزن.
گاسترین یه هورومونه و میره روی سلولای اصلی و حاشیه ای اثر میذاره که ترشح پروتئازا(از سلولای اصلی یا پپتیک) و ترشح اسید معده(از سلولای حاشیه ای) رو زیاد میکنه.
وقتی که خلط ایجاد میشه و مژکای دستگاه تنفس این خلط رو به سمت حلق میارن، اونجا ما به صورت ارادی(دستگاه عصبی پیکری) تصمیم میگیریم که این رو از راه دهان خارج کنیم یا ببلعیمش.
در صورت بلع خلط(شامل موکوز و مواد ناسالم و کثیف و میکروبا)، وارد معده میشه و توی شیره ی معده تجزیه میشه(به طور کامل نه)
سلولای بافت پوششی نایژه ها، همون سلولای استوانه ای مژه دار هستن و با زنش مژکا(بالا گفتم درمورد خلط) خلط رو به سمت حلق(به سمت بالا) هدایت میکنن.
پروتئینایی که توی این سلولا میتونن توی ایمنی نقش داشته باشن : مژکا، اینترفرون وموسین(اگه بازم بود یکی بگه ممنون میشم : ) ) پروتئینای اینترفرون و موسین توسط ریبوزومای شبکه ی آندوپلاسمی تولید میشن و پروتئینای مژکا توسط ریبوزومای سیتوسل ساخته میشن.
*اگه طراح میگفت ریبوزومای درون سیتوسل، در به دام انداختن میکروبا نقش دارند، اونوقت چی؟؟؟(همیشه بدم میومد از اینکه اینطوری یه سوال بی جواب رو طرح میکردن تو کتابا!)
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
عروق کیسه های هوایی یه مکانیسم خاصی دارن برخلاف بقیه ی عروق که وقتی اکسیژن کم میشه(در شرایطی)، اینا تنگ میشن.
این مکانیسم به این کمک میکنه که اگه توی هوا مواد سمی وجود داشت، دیگه اینا وارد بدن نشن(این یه جور دفاع هست دیگه از بدن)
سلولای عصبی درمواجه با ویروس میتونن اینترفرون ترشح کنن.
*هر سلولی که توانایی پروتئین سازی داره، میتونه اینترفرون ترشح کنه.
-ساختار 3 بعدی پادتن هایی که اولین بار در مقابله با آمیب اسهال خونی از پلاسموسیت ها ترشح میشوند، همانند ساختار 3 بعدی گیرنده های آنتی ژنی سلول های مادر خود هستند.
همه چی توی شکل مشخصه.*آمیب اسهال خونی یه نوع انگله که ائوزینوفیلا ازش پذیرایی میکنن.
توی شکل و صورت سوال به"اولین بار" دقت کنین(خیلی راحت با ژنتیک این موضوع قابل ترکیب هست!)1)2
2)3 ✅
3)4
4)6 -
چند مورد صحیح است؟
-پس از ورود HIV به گلبول های قرمز خونی، ممکن است 3 سال بعد، فرد توانایی مبارزه با برخی از سلول های خودی و استرپتوکوکوس نومونیا را نداشته باشد.
HIV ویروس نقص ایمنی انسانه که باعث ایدز میشه.
علائم بیماری ممکنه 6 ماه تا 10 سال بعد یا حتی بیشتر بروز بکنه. پس بعد از 3 سال هم میتونه علائمش بروز کنه.
HIV نوعی از لنفوسیتای T رو مورد هدف قرار میده و ایمنی بدن رو تضعیف میکنه و یواش یواش فرد دیگه نمیتونه از خودش دفاع بکنه.
بعضی از سلولای انسان در طی عمر تغییر شکل میدن و میشن سلولای سرطانی و سرطان رو ایجاد میکنن. توی فرد مبتلا به ایدز، ایمنی تضعیف شده و توانایی مبارزه و از بین بردن این سلولا نیست(البته ماکروفاژا میتونن این کارو بکنن).
استرپتوکوکوس نومونیا یه باکتریه که عامل بیماری ذات الریس. بافت هدفش، دستگاه تنفس هست.
ویروسا هیچ ساختاری برای پروتئین سازی ندارن، در نتیجه برای تولید مثل باید از اجزای سلول میزبانشون استفاده کنن.
گلبولای قرمز خونی(اونایی که بالغ شدن و وارد خون شدن)، تقریبا همه ی اجزای سلولی خودشونو از دست دادن و توشون پر از هموگلوبینه.
در نتیجه در صورت ورود ویروس HIV به گلبول قرمز(که تو واقعیت انجام نمیشه حتی!) ویروس نمیتونه فرد رو مبتلا کنه.
*یه نگاهی به ادبیات هم میندازیم تو این تست! میگن دزد به کاهدون زده همینه ها :joy:
-در لوزه های افراد سالم برخلاف افراد فاقد تیموس، دونوع لنفوسیت را میتوان مشاهده کرد که به همراه ماکروفاژها امنیت بدن را تامین میکنند.
در افراد سالم، توی خون و لنف، انواعی از سلولای لنفوسیت قابل مشاهده هستن. مثلا لنفوسیت T(یاری کننده،کشنده و خاطره) و لنفوسیت B(پلاسموسیت و خاطره).
توی موارد خیلی نادر فرد ممکنه به صورت مادرزادی تیموس نداشته باشه. تیموس محلی بود که لنفوسیتای T بالغ میشدن و کلی فن و حرکت برای ضربه فنی کردن میکروبا یاد میگرفتن. پس فردی که تیموس نداشته باشه، لنفوسیت T بالغ رو نداره.
پس توی لنف و خون فرد فاقد تیموس، میتونیم لنفوسیت T نابالغ،پلاسموسیت و سلول B خاطره رو ببینیم. بنابراین 3 نوع از لنفوسیتا دیده میشن توی لنفو خون این فرد.
توی لوزه ها،گره های لنفاوی، طحال لنف جریان داره.
توی لنف ها، لنفوسیت ها به همراه ماکروفاژا، مثل این پلیسای گشت منتظرن تا یه خلافکارو بگیرن! تفاوت این پلیسا اینه که میخورن مجرمو :|
*فرد فاقد تیموس، بره خون شامل HIV رو هم به خودش تزریق کنه، نمیتونه ایدز بگیره! چرا ؟
-درصورت تخریب بسیاری از آنزیم های گیرنده های پوست دست در شرایطی خاص، ممکن است در بافت های پوست دست چرک ایجاد شود.
توی فصل مولکول خوندیم که دمای بالای تر از 45 درجه، باعث غیرفعال شدن بسیاری از آنزیمای بدن میشه. خب تو این سوال گفته شده تخریب، پس یه اتفاق بدتر از اینا افتاده! به عنوان مثال دما خیلی بالا رفته یا فشار خیلی زیادی به دست وارد شده(افتادن یخچال روی دست :| )
درصورتی که مورد اول رو در نظر بگیریم، میتونه ذهنمون بره به سمت سوختگی(چون سوال یه ناحیه از بدن رو گفته، اگه نمیگفت میشد به تب هم فکر کرد).
توی سوختگی های شدید، بافت پوست تخریب میشه و عفونت میگیره.
توی برخی از بافتای اسیب دیده و عفونتا، مایعی به نام چرک تشکیل میشه که توش سلولای کشته شده و زخمی هست.
یه جور دیگه هم میشه به این تست نگاه کرد! اگه بسیاری از آنزیمای گیرنده های پوست تخریب بشن، در نتیجه گیرنده ها هم داغون میشن. توی گیرنده های پوست، گیرنده ی دما(گرما و سرما) وجود داره. وقتی که فرد دستشو بذاره رو یه جای داغ(این همون شرایط خاص هست!) دیگه نمیفهمه که اقا دستت داره میسوزه(تا اینکه یه بوی سوختگی رو گیرنده های بویایی درک کنن!). پس اینجا هم طرف داره میسوزه :|
*در شرایطی، درمواردی، در موارد خاص، در موارد نادر و از این قبیل ترکیبا رو وقتی توی تست دیدین، باید بگردین دنبال چیزای خاص توی کتاب! طراح خیلی راحت به جای اینکه بیاد بگه در سوختگی، اومده سوالو یه جور دیگه پیچونده و یه شرایط خاص گذاشته به جای سوختگی!(امون از این طراحا :| )
-سلول های درون ریز اولین محل ذخیره ی موقتی غذا در انسان برخلاف ریبوزوم های سیتوسل سلول های بافت پوششی نایژه ها، در ایمنی بدن میتوانند نقش داشته باشند.
اولین محل ذخیره ی موقت غذا توی انسان معدس(برخلاف کرم و گنجشک و ملخ!). معده ی ما یه سلولای درون ریز(غدد نه) داره که گاسترین رو از نزدیکه پیلور به خون میریزن.
گاسترین یه هورومونه و میره روی سلولای اصلی و حاشیه ای اثر میذاره که ترشح پروتئازا(از سلولای اصلی یا پپتیک) و ترشح اسید معده(از سلولای حاشیه ای) رو زیاد میکنه.
وقتی که خلط ایجاد میشه و مژکای دستگاه تنفس این خلط رو به سمت حلق میارن، اونجا ما به صورت ارادی(دستگاه عصبی پیکری) تصمیم میگیریم که این رو از راه دهان خارج کنیم یا ببلعیمش.
در صورت بلع خلط(شامل موکوز و مواد ناسالم و کثیف و میکروبا)، وارد معده میشه و توی شیره ی معده تجزیه میشه(به طور کامل نه)
سلولای بافت پوششی نایژه ها، همون سلولای استوانه ای مژه دار هستن و با زنش مژکا(بالا گفتم درمورد خلط) خلط رو به سمت حلق(به سمت بالا) هدایت میکنن.
پروتئینایی که توی این سلولا میتونن توی ایمنی نقش داشته باشن : مژکا، اینترفرون وموسین(اگه بازم بود یکی بگه ممنون میشم : ) ) پروتئینای اینترفرون و موسین توسط ریبوزومای شبکه ی آندوپلاسمی تولید میشن و پروتئینای مژکا توسط ریبوزومای سیتوسل ساخته میشن.
*اگه طراح میگفت ریبوزومای درون سیتوسل، در به دام انداختن میکروبا نقش دارند، اونوقت چی؟؟؟(همیشه بدم میومد از اینکه اینطوری یه سوال بی جواب رو طرح میکردن تو کتابا!)
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
عروق کیسه های هوایی یه مکانیسم خاصی دارن برخلاف بقیه ی عروق که وقتی اکسیژن کم میشه(در شرایطی)، اینا تنگ میشن.
این مکانیسم به این کمک میکنه که اگه توی هوا مواد سمی وجود داشت، دیگه اینا وارد بدن نشن(این یه جور دفاع هست دیگه از بدن)
سلولای عصبی درمواجه با ویروس میتونن اینترفرون ترشح کنن.
*هر سلولی که توانایی پروتئین سازی داره، میتونه اینترفرون ترشح کنه.
-ساختار 3 بعدی پادتن هایی که اولین بار در مقابله با آمیب اسهال خونی از پلاسموسیت ها ترشح میشوند، همانند ساختار 3 بعدی گیرنده های آنتی ژنی سلول های مادر خود هستند.
همه چی توی شکل مشخصه.*آمیب اسهال خونی یه نوع انگله که ائوزینوفیلا ازش پذیرایی میکنن.
توی شکل و صورت سوال به"اولین بار" دقت کنین(خیلی راحت با ژنتیک این موضوع قابل ترکیب هست!)1)2
2)3 ✅
3)4
4)6 -
خب تقریبا دیگه از ایمنی گذشتیم، هرچی نکته به ذهنم میرسید و رسیده بود رو درمیون گذاشتم باهاتون. صد البته بازهم نکاتی وجود داره که بعدا توی تستای بعدی میارم.
درمورد فصل عصب، خودم توش یکم لنگ میزنم ولی بازم سعی میکنم نکات خاصی رو پیدا کنم و بذارم.من برای هر یه تست، حداقل 5 6 بار کل فصلو(مثلا برای همین چنتا تست قبلی 1 تا 4 سوم رو 5 6 بار خوندم) نگاه میکنم و میخونم تا ببینم چی به ذهنم میرسه، این کار برای خود من که خیلی مفیده، شما هم اگه بتونید یواش یواش وارد طرح سوال(لزوما نه تست یا چیزای خفن!) بشین، خیلی نگاهتون به متن کتاب بهتر میشه : )
-
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
1)1
2)2
3)3
4)4 -
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
1)1
2)2
3)3
4)4@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
1)1
2)2
3)3
4)4فکرکنم ۴
-
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
1)1
2)2
3)3
4)4@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
%(#00009e)[زمان یک هزارم میشه پتانسل 40که کانال های دریچه دار بسته وپمپ هم که فعاله(فکر کنم ?!!) وکانال های همیشه بازم هستن]
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
%(#00009e)[زمان دو هزارم قسمت نزولی که با خروج یون های پتاسیم ، پتانسیل کاهش پیدا میکنه]
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
%(#00009e)[زمان چهار هزارم وقتی که کانال های دریچه دار بسته شدن وپتانسیل به حالت ارامش برگشته]-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
%(#00009e)[زمان پنج ده هزارم قسمت صعودی هستش که طی اون یون ها ی سدیم از طریق کانال های دریچه دار وارد میشن وکانال ها همیشه بازم که هستن]1)1
2)2
3)3
4)4 -
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یونی با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
-پنج 10هزارم-یون های درون سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
1)1
2)2
3)3
4)4
تا الان ندیدم اینطوری سوال بدن(البته شاید داده باشن :|
حدود ... ثانیه پس از شروع پتانسیل عمل نورون حسی ماهیچه ی جلوی ران، ....
-یک هزارم- ورود و خروج یون ها فقط از طریق پمپ و کانال های همیشه باز است.
حدود 1هزارم ثانیه بعد از شروع پتانسیل عمل، کانالای دریچه دار غشای نورونا بسته شدن. پس از این طریق هیچ یونی نمیتونه خارج یا وارد بشه.
توی غشای نورونا 3 نوع پروتئین غشایی دخیل در عبور یون ها وجود داره : پمپ غشایی سدیم-پتاسیم/کانالای همیشه باز سدیمی و پتاسیمی/کانالای دریچه دار سدیمی و پتاسیمی
-دو هزارم-در پی خروج مقدار زیادی یون با آرایش گاز نجیب از سلول، پتانسیل غشا کاهش میابد.
حدود 2 هزارم ثانیه بعد از شروع پتانسیل عمل، کانالای دریچه دار پتاسیمی باز شدن و پتاسیم داره میره بیرون از سلول.
طبق شکل توی این زمان پتانسیل غشا کم میشه.
*شیمی رو هم قاطی کردم :| یون پتاسیم ارایش الکترونی گاز ارگون رو داره.
-چهار هزارم-پتانسیل غشا به حالت پتانسیل آرامش برگشته است.
دقیقا شکل داره نشون میده همین موضوع رو.
*اگه گفته میشد غلظت یون ها همانند پتانسیل ارامش میشود چی ؟
-پنج 10هزارم-یون های خارج از سلول از طریق یک پروتئین غشایی به سلول وارد میشوند.
پنج 10 هزارم ثانیه بعد از شروع پتانسیل عمل، کانالای دریچه داره سدیمی باز هستن و سدیم داره وارد نورون میشه.
پس یون های سدیم توسط یه پروتئین وارد میشن(نگفته سوال فقط!)
همچنین یون های سدیم از طریق کانالای همیشه باز هم وارد سلول میشن.
1)1
2)2
3)3
4)4✅ -
در فردی سیگاری، پیوند کبد صورت گرفته است. در این فرد ....
1)احتمال ابتلا به سرطان دهان نسبت به فردی سالم که پیوند انجام داده است، برابر است.
2)باکتری های ورودی به دهان راحت تر میتوانند به بخش های درونی نفوذ کنند.
3)احتمال تشکیل تخمک های غیرطبیعی نسبت به فردی سالم، بیشتر است.
4)مقدار حجم هوایی که به شش ها وارد میشود همانند هوایی که در مجاری باقی میماند، کاهش میابد.
-
در فردی سیگاری، پیوند کبد صورت گرفته است. در این فرد ....
1)احتمال ابتلا به سرطان دهان نسبت به فردی سالم که پیوند انجام داده است، برابر است.
2)باکتری های ورودی به دهان راحت تر میتوانند به بخش های درونی نفوذ کنند.
3)احتمال تشکیل تخمک های غیرطبیعی نسبت به فردی سالم، بیشتر است.
4)مقدار حجم هوایی که به شش ها وارد میشود همانند هوایی که در مجاری باقی میماند، کاهش میابد.
@Amir-Bernousi
-احتمال سرطان دهان حنجره و شش تو سیگاری بیشتره البته تو هردوشون چون پیوند عضو داشته و احتمالا بهشون کورتیزول داده شده سیستم ایمنی شناسی در برابر سرطان ضعیف شده
-چون مژه های مخاط از کار افتادن
-چون تو سیگار مواد سمی و جهش زایی زیادی وجود داره
-تو افراد سیگاری حجم ظرفیت حیاتی و هوای باقیمانده تغییر میکنند ولی هوای مرده تغییر نمیکنه -
در فردی سیگاری، پیوند کبد صورت گرفته است. در این فرد ....
1)احتمال ابتلا به سرطان دهان نسبت به فردی سالم که پیوند انجام داده است، برابر است.
2)باکتری های ورودی به دهان راحت تر میتوانند به بخش های درونی نفوذ کنند.
3)احتمال تشکیل تخمک های غیرطبیعی نسبت به فردی سالم، بیشتر است.
4)مقدار حجم هوایی که به شش ها وارد میشود همانند هوایی که در مجاری باقی میماند، کاهش میابد.
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
در فردی سیگاری، پیوند کبد صورت گرفته است. در این فرد ....
1)احتمال ابتلا به سرطان دهان نسبت به فردی سالم که پیوند انجام داده است، برابر است.
2)باکتری های ورودی به دهان راحت تر میتوانند به بخش های درونی نفوذ کنند.
3)احتمال تشکیل تخمک های غیرطبیعی نسبت به فردی سالم، بیشتر است.
4)مقدار حجم هوایی که به شش ها وارد میشود همانند هوایی که در مجاری باقی میماند، کاهش میابد.
من نیز پنج دقیقه ی میشه که بین دو وسه شک دارم
دلالیلشم کابرمحترم کامل گفتن 🍁 -
در فردی سیگاری، پیوند کبد صورت گرفته است. در این فرد ....
1)احتمال ابتلا به سرطان دهان نسبت به فردی سالم که پیوند انجام داده است، برابر است.
2)باکتری های ورودی به دهان راحت تر میتوانند به بخش های درونی نفوذ کنند.
3)احتمال تشکیل تخمک های غیرطبیعی نسبت به فردی سالم، بیشتر است.
4)مقدار حجم هوایی که به شش ها وارد میشود همانند هوایی که در مجاری باقی میماند، کاهش میابد.
