7359f0b618fd81d985f6ecbf4b44bc26.jpg
سلام آلاییون عزیزم!🤗
امیدوارم حال همتون خوب باشه💖
من مهشید حسن زاده آلاخونه هستم و یکی دیگه اون بیرون،اما چیزی که اینجا کافیه ازم بدونید؛دانشجوی سال سوم پرستاریم و زیست کنکور تدریس میکنم☺️
یه روزی مثل الان شما آلایی بودم و همینجا درس میخوندم.حالا هم که مدرس شدم؛اومدم اینجا تا نذرمو ادا کنم(یادمه زمان دانش آموزی ما آلا نذر حضرت زهرا(س) بود).
از صمیم قلبم امیدوارم این تاپیک و نکته هاش حسابی کمکتون کنه.🤗آخه آلا خونه ی ماست و مااینجا یه خونواده ایم.پس موفقیت تو،موفقیت منم هست.🤝😉
سلام
حتما باید سکته ی قلبی رخ بده تا خون به بخشی از ماهیچه نرسه و یاخته ها بمیرن؟
زیستاز در این مورد گفته
بسته شدن سرخرگ های کرونری توسط لخته یا سخت شدن دیواره، ممکن است باعث سکته ی قلبی شود که یکی از اثرات سکته ی قلبی نرسیدن خون به ماهیچه ی قلب و مرگ یاخته های آنها است.
چون من تو ذهن خودم این بود که اول باید یاخته ها بمیرن بعد بگیم سکته ی قلبی رخ داده و کتابم به نظرم بیانش همینطوریه.
@دوازدهم @دهم @یازدهم @تجربیا
IMG_20241101_152035.jpg
سلام. من یک موضوعی رو خوب متوجه نمیشم. قسمت اول که داره نحوه اصلاح چشم یک فرد نزدیک بین رو نشون میده، میگه باید از عدسی واگرا استفاده کنیم. بعد داخل شکل نشون داده شده که پرتوهای موازی نور پس از برخورد به عدسی مقعر، واگرا میشن و هنگام عبور از عدسی چشم که محدب هست، به جای همگرا شدن، میزان تقعرشون بیشتر میشه (این قسمت رو با فلش مشخص کردم) و در نهایت، زمان تمرکز روی شبکیه همگرایی اتفاق میوفته.
به طور مشابه همین اتفاق برای شکل پایین که چشم یک فرد دوربین رو نشون میده اتفاق میوفته اما با این تفاوت که پرتوهای موازی نور بعد از عبور از قرنیه که محدب هست، به جای همگرایی، واگرا می شوند.
زیست دونی
-
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
درمورد دومی یکی از سوالاتی بود که مشخص کرده بودم بپرسم اما به نظرم لنفوسیت تی تو لوزه نداریم
ویک هم که درست به نظر میاد ?!(سومی سخته :| یا یه چیز دیگه؟
-
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
درمورد دومی یکی از سوالاتی بود که مشخص کرده بودم بپرسم اما به نظرم لنفوسیت تی تو لوزه نداریم
ویک هم که درست به نظر میاد ?!(سومی سخته :| یا یه چیز دیگه؟
نه اونم درسته یادم رفت بگم
-
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
در مورد این لنفوسیته
خب تو کتاب گفته یه سری هاش میرن لوزه و.. مشخص نکرده کدوملنفوسیتای T بعد از اینکه تولید شدن تو استخوون، میان تو تیموس بالغ میشن. اینا که تیموس نداشته باشن پس لنفوسیت Tبالغی وجود نداره
-
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
در مورد این لنفوسیته
خب تو کتاب گفته یه سری هاش میرن لوزه و.. مشخص نکرده کدوملنفوسیتای T بعد از اینکه تولید شدن تو استخوون، میان تو تیموس بالغ میشن. اینا که تیموس نداشته باشن پس لنفوسیت Tبالغی وجود نداره
نه اون میدونم در مورد فرد سالم
میگم شاید لنفوسیت تی نره لوزه و..
بین خون بافت گردش کنه -
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
در مورد این لنفوسیته
خب تو کتاب گفته یه سری هاش میرن لوزه و.. مشخص نکرده کدوملنفوسیتای T بعد از اینکه تولید شدن تو استخوون، میان تو تیموس بالغ میشن. اینا که تیموس نداشته باشن پس لنفوسیت Tبالغی وجود نداره
نه اون میدونم در مورد فرد سالم
میگم شاید لنفوسیت تی نره لوزه و..
بین خون بافت گردش کنهمنظور از گروهی میرن توی گره های لنفیو ....، تعداد بوده نه نوع
-
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi در زیست خوانی!! گفته است:
Brilliant در زیست خوانی!! گفته است:
در مورد این لنفوسیته
خب تو کتاب گفته یه سری هاش میرن لوزه و.. مشخص نکرده کدوملنفوسیتای T بعد از اینکه تولید شدن تو استخوون، میان تو تیموس بالغ میشن. اینا که تیموس نداشته باشن پس لنفوسیت Tبالغی وجود نداره
نه اون میدونم در مورد فرد سالم
میگم شاید لنفوسیت تی نره لوزه و..
بین خون بافت گردش کنهمنظور از گروهی میرن توی گره های لنفیو ....، تعداد بوده نه نوع
اره اون درسته ، حالا نمی دونم این چرا به ذهنم اومد مستقل از اون جمله که شاید تی نره
-
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-
@sp47nm در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
من چرا این سلول خونی خوندم پس یک هم غلطه
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-
@sp47nm در زیست خوانی!! گفته است:
@Amir-Bernousi
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-فرد فاقد تیموس میتونه دو نوع لفنوسیت B داشته باشه یا شایدم دو نوع لنفوسیت مث لنفوسیت بالغ و نابالغ
-مثلا تو آسیب ناشی از سوختگی که در اثر دمای بالا بسیاری از آنزیما از کار میفتن ممکنه بافتا آسیب ببینن و چرک ایجاد شه
-سلول های درون ریز معده گاسترین ترشح میکنن که باعث ترشح بیشتر اسید معده میشه که تو خط اول دفاع غیر اختصاصی نقش داره سلول های پوششی نایژه هم با ترشح موسین نقش دارن تو ایمنی
-اینو نفهمیدم
-درسته فک کنم
پاسخ دقیقی بود : )
- HIV وارد گلبول قرمز نمیشه
-
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
اینکه عروق کیسه های هوایی توی هوای کم اکسیژن تنگ میشن
خب تاثیر داره
عصبی اول پوششی خوندم میدونم هیچم شبیه نیست خوندن ریاضی وفیزیک در حجم بالا اخر شبحالا سلول های عصبی هم موثر به نظر میان در ایمنی !!
-
چند مورد صحیح است؟
-پس از ورود HIV به گلبول های قرمز خونی، ممکن است 3 سال بعد، فرد توانایی مبارزه با برخی از سلول های خودی و استرپتوکوکوس نومونیا را نداشته باشد.
HIV ویروس نقص ایمنی انسانه که باعث ایدز میشه.
علائم بیماری ممکنه 6 ماه تا 10 سال بعد یا حتی بیشتر بروز بکنه. پس بعد از 3 سال هم میتونه علائمش بروز کنه.
HIV نوعی از لنفوسیتای T رو مورد هدف قرار میده و ایمنی بدن رو تضعیف میکنه و یواش یواش فرد دیگه نمیتونه از خودش دفاع بکنه.
بعضی از سلولای انسان در طی عمر تغییر شکل میدن و میشن سلولای سرطانی و سرطان رو ایجاد میکنن. توی فرد مبتلا به ایدز، ایمنی تضعیف شده و توانایی مبارزه و از بین بردن این سلولا نیست(البته ماکروفاژا میتونن این کارو بکنن).
استرپتوکوکوس نومونیا یه باکتریه که عامل بیماری ذات الریس. بافت هدفش، دستگاه تنفس هست.
ویروسا هیچ ساختاری برای پروتئین سازی ندارن، در نتیجه برای تولید مثل باید از اجزای سلول میزبانشون استفاده کنن.
گلبولای قرمز خونی(اونایی که بالغ شدن و وارد خون شدن)، تقریبا همه ی اجزای سلولی خودشونو از دست دادن و توشون پر از هموگلوبینه.
در نتیجه در صورت ورود ویروس HIV به گلبول قرمز(که تو واقعیت انجام نمیشه حتی!) ویروس نمیتونه فرد رو مبتلا کنه.
*یه نگاهی به ادبیات هم میندازیم تو این تست! میگن دزد به کاهدون زده همینه ها
-در لوزه های افراد سالم برخلاف افراد فاقد تیموس، دونوع لنفوسیت را میتوان مشاهده کرد که به همراه ماکروفاژها امنیت بدن را تامین میکنند.
در افراد سالم، توی خون و لنف، انواعی از سلولای لنفوسیت قابل مشاهده هستن. مثلا لنفوسیت T(یاری کننده،کشنده و خاطره) و لنفوسیت B(پلاسموسیت و خاطره).
توی موارد خیلی نادر فرد ممکنه به صورت مادرزادی تیموس نداشته باشه. تیموس محلی بود که لنفوسیتای T بالغ میشدن و کلی فن و حرکت برای ضربه فنی کردن میکروبا یاد میگرفتن. پس فردی که تیموس نداشته باشه، لنفوسیت T بالغ رو نداره.
پس توی لنف و خون فرد فاقد تیموس، میتونیم لنفوسیت T نابالغ،پلاسموسیت و سلول B خاطره رو ببینیم. بنابراین 3 نوع از لنفوسیتا دیده میشن توی لنفو خون این فرد.
توی لوزه ها،گره های لنفاوی، طحال لنف جریان داره.
توی لنف ها، لنفوسیت ها به همراه ماکروفاژا، مثل این پلیسای گشت منتظرن تا یه خلافکارو بگیرن! تفاوت این پلیسا اینه که میخورن مجرمو :|
*فرد فاقد تیموس، بره خون شامل HIV رو هم به خودش تزریق کنه، نمیتونه ایدز بگیره! چرا ؟
-درصورت تخریب بسیاری از آنزیم های گیرنده های پوست دست در شرایطی خاص، ممکن است در بافت های پوست دست چرک ایجاد شود.
توی فصل مولکول خوندیم که دمای بالای تر از 45 درجه، باعث غیرفعال شدن بسیاری از آنزیمای بدن میشه. خب تو این سوال گفته شده تخریب، پس یه اتفاق بدتر از اینا افتاده! به عنوان مثال دما خیلی بالا رفته یا فشار خیلی زیادی به دست وارد شده(افتادن یخچال روی دست :| )
درصورتی که مورد اول رو در نظر بگیریم، میتونه ذهنمون بره به سمت سوختگی(چون سوال یه ناحیه از بدن رو گفته، اگه نمیگفت میشد به تب هم فکر کرد).
توی سوختگی های شدید، بافت پوست تخریب میشه و عفونت میگیره.
توی برخی از بافتای اسیب دیده و عفونتا، مایعی به نام چرک تشکیل میشه که توش سلولای کشته شده و زخمی هست.
یه جور دیگه هم میشه به این تست نگاه کرد! اگه بسیاری از آنزیمای گیرنده های پوست تخریب بشن، در نتیجه گیرنده ها هم داغون میشن. توی گیرنده های پوست، گیرنده ی دما(گرما و سرما) وجود داره. وقتی که فرد دستشو بذاره رو یه جای داغ(این همون شرایط خاص هست!) دیگه نمیفهمه که اقا دستت داره میسوزه(تا اینکه یه بوی سوختگی رو گیرنده های بویایی درک کنن!). پس اینجا هم طرف داره میسوزه :|
*در شرایطی، درمواردی، در موارد خاص، در موارد نادر و از این قبیل ترکیبا رو وقتی توی تست دیدین، باید بگردین دنبال چیزای خاص توی کتاب! طراح خیلی راحت به جای اینکه بیاد بگه در سوختگی، اومده سوالو یه جور دیگه پیچونده و یه شرایط خاص گذاشته به جای سوختگی!(امون از این طراحا :| )
-سلول های درون ریز اولین محل ذخیره ی موقتی غذا در انسان برخلاف ریبوزوم های سیتوسل سلول های بافت پوششی نایژه ها، در ایمنی بدن میتوانند نقش داشته باشند.
اولین محل ذخیره ی موقت غذا توی انسان معدس(برخلاف کرم و گنجشک و ملخ!). معده ی ما یه سلولای درون ریز(غدد نه) داره که گاسترین رو از نزدیکه پیلور به خون میریزن.
گاسترین یه هورومونه و میره روی سلولای اصلی و حاشیه ای اثر میذاره که ترشح پروتئازا(از سلولای اصلی یا پپتیک) و ترشح اسید معده(از سلولای حاشیه ای) رو زیاد میکنه.
وقتی که خلط ایجاد میشه و مژکای دستگاه تنفس این خلط رو به سمت حلق میارن، اونجا ما به صورت ارادی(دستگاه عصبی پیکری) تصمیم میگیریم که این رو از راه دهان خارج کنیم یا ببلعیمش.
در صورت بلع خلط(شامل موکوز و مواد ناسالم و کثیف و میکروبا)، وارد معده میشه و توی شیره ی معده تجزیه میشه(به طور کامل نه)
سلولای بافت پوششی نایژه ها، همون سلولای استوانه ای مژه دار هستن و با زنش مژکا(بالا گفتم درمورد خلط) خلط رو به سمت حلق(به سمت بالا) هدایت میکنن.
پروتئینایی که توی این سلولا میتونن توی ایمنی نقش داشته باشن : مژکا، اینترفرون وموسین(اگه بازم بود یکی بگه ممنون میشم : ) ) پروتئینای اینترفرون و موسین توسط ریبوزومای شبکه ی آندوپلاسمی تولید میشن و پروتئینای مژکا توسط ریبوزومای سیتوسل ساخته میشن.
*اگه طراح میگفت ریبوزومای درون سیتوسل، در به دام انداختن میکروبا نقش دارند، اونوقت چی؟؟؟(همیشه بدم میومد از اینکه اینطوری یه سوال بی جواب رو طرح میکردن تو کتابا!)
-مکانیسم عروق کیسه های هوایی در شرایطی همانند مکانیسم سلول های عصبی پوست در مواجه با ویروس، ایمنی را برای سلول های بدن فراهم می آورند.
عروق کیسه های هوایی یه مکانیسم خاصی دارن برخلاف بقیه ی عروق که وقتی اکسیژن کم میشه(در شرایطی)، اینا تنگ میشن.
این مکانیسم به این کمک میکنه که اگه توی هوا مواد سمی وجود داشت، دیگه اینا وارد بدن نشن(این یه جور دفاع هست دیگه از بدن)
سلولای عصبی درمواجه با ویروس میتونن اینترفرون ترشح کنن.
*هر سلولی که توانایی پروتئین سازی داره، میتونه اینترفرون ترشح کنه.
-ساختار 3 بعدی پادتن هایی که اولین بار در مقابله با آمیب اسهال خونی از پلاسموسیت ها ترشح میشوند، همانند ساختار 3 بعدی گیرنده های آنتی ژنی سلول های مادر خود هستند.
همه چی توی شکل مشخصه.*آمیب اسهال خونی یه نوع انگله که ائوزینوفیلا ازش پذیرایی میکنن.
توی شکل و صورت سوال به"اولین بار" دقت کنین(خیلی راحت با ژنتیک این موضوع قابل ترکیب هست!)1)2
2)3
3)4
4)6 -
@Amir-Bernousi
وای عالی بود -
خب تقریبا دیگه از ایمنی گذشتیم، هرچی نکته به ذهنم میرسید و رسیده بود رو درمیون گذاشتم باهاتون. صد البته بازهم نکاتی وجود داره که بعدا توی تستای بعدی میارم.
درمورد فصل عصب، خودم توش یکم لنگ میزنم ولی بازم سعی میکنم نکات خاصی رو پیدا کنم و بذارم.من برای هر یه تست، حداقل 5 6 بار کل فصلو(مثلا برای همین چنتا تست قبلی 1 تا 4 سوم رو 5 6 بار خوندم) نگاه میکنم و میخونم تا ببینم چی به ذهنم میرسه، این کار برای خود من که خیلی مفیده، شما هم اگه بتونید یواش یواش وارد طرح سوال(لزوما نه تست یا چیزای خفن!) بشین، خیلی نگاهتون به متن کتاب بهتر میشه : )