هرچی تودلته بریز بیرون۶

[Blue28]

Aqua آره

[f.nalist]

هعی......

[melancholy]

خداروشکر...

[melancholy]

کاش میشد بین کلاسای دانشگاه، رفت خونه...
چون نمیتونم اونجا مطالعه ی مفیدی داشته باشم...

[ماهلین سایتتون]

چقد باید مردم بوکان کشته بدن که این جاده لعنتی درست بشه؟

[ماهلین سایتتون]

نوید و ندا بس نبود؟
حالا دیشبم یه خانواده 3 نفره دیگه همشون باهم جونشونو دادن

[MN_]

چقدر خوبننننننننننننننننننننننن اینااااااااااااااااااا‍️

[Aqua]

Blue28 اولین باره میبینمچیکارش کردی؟
گرونم هست، سعی کن اورجینال بگیری

[melancholy]

صدای قلب من چرا
غمت نمی کُشد مرا
چرا هنوز ادامه داری‌...

[Blue28]

Aqua نمیدونم چیشد یهو زدم برق تق صدا داد فیوزم کلا پرید دیگه شارژ نمی‌کنه
شارژر خود گوشی بود باباخیلیم سریع شارژ میکرد

[Aqua]

Blue28 فیوز خونه پرید ؟
پشمام، بزن محافظ همیشه
شارژر اورجینال بگیر پیش خودتم باشه اطلاعات مثل ولتاژ و توان چک کن شبیه اصلی باشه

[MN_]

توجه لیاقت میخواد که تووووووو نداری

[Aqua]

لعنت بهت کالاف چخبره انقدر آپدیت میدی

[Aqua]

گشنمه
شامم هشت میدن

[Michael Vey]

ازتغییرات دیگر این نمودار میتوان به کمتر شدن شیب اولیه ان اشاره کرد، چرا دپلاریزه شدن غشا باعث کاهش دامنه و کاهش سرعت میشود؟ چون فقط شما غشا را partially polarize میکنی بعضی کانال های سدیمی  باز میشدند، بسته می‌شنود،(inactive)، یعنی از چرخه تحریک پذیری سلول خارج می‌شوند یعنی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ این سلول کم می‌شود و وقتی کم شود یعنی سریع دپلاریزه نمی‌شود بلکه آهسته تر این مراحل رخ می‌دهد و به وسیله کانال های دیگری به نام کانال های سدیمی- کلسیمی رخ می‌دهد. سپس با افزایش پتاسیم مایع خارج سلولی ما یک fast response را به طور کامل به یک slow response  تبدیل کردیم. که این باید در بطن، دهلیز و مسیر های گرهی باشد، این کار را ما در محیط آزمایشگاه انجام دادیم حالا می‌خواهیم بررسی کنیم آیا در محیط بدن هم چنین اتفاقی رخ می‌دهد یا خیر. وقتی یه بخشی از قلب دچار مشکل می‌شود و سلول های آن بخش می‌میرند، انگار یک کیسه به نام سلول پاره می‌شود و به دنبال لیز شدن و پاره شدن غشا تمام پتاسیم های آن به بیرون می‌ریزد. همچنین اطراف آن سلول های سالمی وجود دارند و این یعنی پتاسیم مایع خارج سلولی برای آن ها زیاد می‌شود و کاردیو میوسیت هایی که نواحی سالم مجاور هستند دیگر رفتار های قبلی خود را ندارند و در نتیجه باعث اختلال می‌شود و ایمپالسی که باید ایجاد میشد که قلب با یک فرکانس خاصی می‌زد، حالا فعالیت الکتریکی که آن را تامین میکرد خراب شده و صحیح و واضح در قلب پخش نمی‌شود،بنابراین می‌تواند قلب را در حالت آریتمیک قرار دهد و باعث نامنظم زدن قلب می شود. ممکن خواهد بود که فرد از مرگ (defect) یک سری سلول های قلبی(نکروز بخشی از قلب) نمیرد بلکه در اثر اختلال در ریتم قلب بمیرد .
سوال امتحانی : سوال ۸۸ علوم پایه
پاسخ اولین : پورکنژ
پاسخ دومین : فیبر های گرهی
اولین شکل کتاب گایتون
ما در قلب یک automaticity arrhythmia داریم و در قلب ۲ نوع پتانسیل عمل خواهیم دید(شکل اسلاید)
یکی fast response که مربوط به دهلیز و عضله و یکی هم slow response  که مربوط به گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی بطنی خواهد بود چیز دیگری که شکل به ما نشان می‌دهد این است که در سلول های دهلیزی بطنی، پتانسیل منفی ۸۰ و منفی ۹۰ و تا وقتی که تحریک نشده همین مقدار باقی خواهد ماند اما وقتی تحریک کنیم یک پتانسیل عمل خواهیم داشت که این ها مربوط به fast response  ها هستند پ، اما مراحل مربوط به slow response  ها، که پتانسیل استراحت غشا آن ها فیکس نیست و در طول زمان مرتبا دپلتریزه میشود، در یک حدی از دپلاریزه شدن به حد آستانه تحریک پتانسیل عمل می‌رسد و ایجا پتانسیل عمل می‌کند یعنی نیاز به تحریک خارجی ندارد (self excitation دارد) که به آن اتوماسیته می‌گویند.
چرا به این شکل عمل میکند؟ چون در این حد از پتانسیل غشا (منفی ۶۰) ، بعضی از کانال های وابسته به ولتاژ ما گیت آن ها باز خواهد بود، بنابراین نفوذ پذیری نسبت به یون ها ایجاد می‌کند ----> چه کانال هایی این فعالیت را انجام می‌دهند؟  سدیم بعضی کانال های کلسیم و بعضی پتاسیم حالا این کانال ها زمانی که باز هستند چه اتفاقی رخ می‌دهد . مثلا پتاسیمی، داخل زیاد هستند بیرون می‌آیند، سلیمی بیرون زیادن، داخل می‌آیند، کلسیم بیرون زیاد است داخل می آید و در کل سه بار مثبت به داخل و یک بار مثبت به بيرون می‌رود. که در نهایت بار مثبت درون بیشتر خواهد شد. بنابراین آنقدر دپلاریزه می‌شود که به آستانه می‌رسد و با فیدبک مثبت این کانال ها (action potential) را به‌وجود می آورند سپس ما در slow response ۲ تا دپلاریزیشن داریم یکی در زمان سیستول و یکی در زمان دیاستول .
انقباض قلب: سیستول قلب و دیاستول قلب.
دیاستولیک دپلاریزیشن: در این زمان، خروج سدیم، ورود پتاسیم، ورود کلسیم ، که برآیند همه این ها دپلاریزه شدن هست. قلب شما در حال استراحت ۷۰ تا ۸۰ بار در دقیقه می‌زند پ. می‌دوید ۱۰۰ بار و وقتی خوابید کمتر می‌زند اتوماسیته و ریتماسیته قلب تغییر می‌کند. اتوماسیته قلب تغییر پدیر است سرعت آن تغییر می‌کند.
چطور سرعت اتوماسیته قلب تعییر می‌کند؟ مکانیسم مولکولی سلولی آن چیست؟ (شکل اسلاید)
این شکل به ما نشان می‌دهد که گره سینوسی دهلیزی،slow response هست، در حالت اول ۲ ضربه و در حالت دوم، ۳ تا ضربه می‌زند. فرق این دو چیست؟ شیب دیاستولیک (دپلاریزه شدن ان ها. یعنی اگر ۳ کانالی که کار میکند را بيشتر باز نگه داریم یا ببنديدیم پتاسیم را ببندیم یا کلسیم و سدیم را باز نگه داریم) و شیب دیاستولیک و دپلاریزه شدن را زیاد کنیم، زودتر به آستانه می‌رسد و سرعت قلب بالا می‌رود.
حالا شکل دوم ؛ در این شکل میبینیم که شیب ها با هم موازی هستند، تغییری که اتفاق می افتد در میزان نگاتیویتی غشا است که منفی تر یا مثبت ترش کنیم به آستانه نزدیک یا دور کنیم، دیر تر به آستانه برسد سرعت قلب کمتر خواهد بود و اگر زودتر به آستانه برسد سرعت قلب بیشتر خواهد شد و در این حالت Resting membrane یکسان است، شیب هم یکسان است فقط آستانه را تغییر می‌دهیم.  پس با ۳ مکانیسم میتوانیم این کار را انجام بدهیم که هر سه در بدن اتفاق می‌افتد مثلا عصب واگ که تحریک میشود، استیل کولین که آزاد می‌شود، روی resting membrane potential  و کانال های پتاسیمی اثر می‌گذارد و قلب را آهسته تر می‌کند پ، سمپاتیک را تحریک میکند، با کاهش آستانه و شیب سرعت قلب را بالا می‌برد.
قلب ما در بدن تحت تاثیر سمپاتیک و مارا سمپاتیک خواهد بود، سمپاتیک به وسیله ی نور اپی نفرین و گیرند های بتا این کار ها را انجام می‌دهد. (در سطح کاردیومایوسیت)، ب ای مثال اگر ما یک دارویی مصرف کنیم مثل پروپرانول (کسانیکه تپش قلب دارند مصرف میکنند ) این دارو اثر سمپاتیک را از قلب حذف می‌کند و نمی‌گذارد که نور اپی نفرین اثر بگذارد. نور اپی نفرین یعنی سمپاتیک که می‌خواهد اثر بگذارد، نور اپی نفرین روی گیرنده های آن قرار می‌گیرد و نمی‌گذارد عمل کند در این حالت سرعت قلب پایین می آید. در مورد پاراسمپاتیک هم می‌توانیم از آتروپین استفاده کنیم که روی گیرنده های استیل کولین را می‌پوشاند و اثر استیل کولین را روی قلب حذف می‌کند که چون این ها اثر مهاری داشتند حالا حذف شده اند، اثر آن این است که سرعت قلب بیشتر می‌شود.
آزمایش:
به قلبی که ۶۰ تا ۶۵ بار در دقیقه می‌زند، به آن آتروپین میزنیم و اثر مهاری پاراسمپاتیک را روی آن حذف میکنیم، سرعت قلب زیاد می‌شود و به حدود ۱۱۵ تا ۱۲۰ می‌رسد و در همین حالت به آن پروپرانول میزنیم و سرعت قلب کمتر و به ۱۰۰ می‌رسد.
نتیجه:
۱- اثر سمپاتیک در حالت عادی قلب است. یعنی روی قلب یک ترمز و یک گاز داریم که ترمز اثر بیشتری روی قلب خواهد داشت. وقتی پاراسمپاتیک را مهار میکنیم تغییرات دامنه ی آن بیشتر خواهد بود.
۲- وقت که قلب برای مثال پیوندی می‌شود همه اعصاب بریده می‌شود و بعد وارد بدن دیگر می‌شود و این قلبی که عصب ندارد سرعت ذاتی آن حدود ۱۰۰ است و در بدن به دلیل اثر غالب پاراسمپاتیک به ۷۰ می‌رسد.
این تاثیرات خیلی سریع اتفاق می افتد یعنی اگر در ضربه ی اول تعییر ایجاد کنیم در ضربه   دوم اثر آن را خواهیم دید و پاراسمپاتیک beat to beat اثر خواهد داشت اما سمپاتیک با تاخیری اثر آن شروع می‌شود و بعد از مدتی به ماکسیمم می‌رسد و دستی هم قطع کنیم بلافاصله اثر آن به حالت اول برنمی‌گردد اما نهایتا به مقدار اول آن برمی‌گردد.
این تفاوت عمل سمپاتیک و پاراسمپاتیک به چه علتی است؟
برای اینکه پاراسمپاتیک وقتی کار میکند کانال های یونی کار میکند و پتاسیم بیرون می اید، کانال پتاسیمی را تحریک میکند و
نیکوتینیک اسید ، ionotropic ای کار میکند، لیگاند دارد، کانال یونی را باز می‌کند، پتاسیم بیرون می‌آید، منفی تر می‌شود یعنی سرعت آن کمتر می‌شود.
ولی سمپاتیک این طور نیست، نور اپی نفرین، رسپتور، g پروتئین، فعالیت آدنبلات سیکلاز ، تولید (سیستمیک AMP ) از ATP (دیپروز پروتئین کیناز اکتیویشن)
فسفریله کردن کانال های یونی در غشا و... وقتی هم اثر آن تمام می‌شود بلافاصله بسته نمی‌شود و اثرات آن روی سلول هنوز برقرار است و طول می‌کشد که به جای اول آن برگردد.
ریتمیسه ، قلب باید از خون پر شود و بعد خالی شود هم در دهلیز و هم در بطن و اینکه نباید این مراحل هم زمان باشند بلکه باید پشت سر هم و با یک توالی خاصی انجام شوند ابتدا تحریک پخش و بعد انقباض به دنبال آن اتفاق بیافتد -----> وقتی دقت کنیم مشاهده می‌کنیم که ایمپالسی ‌که در گره پیش آهنگی اتفاق افتاده بعد از ۰/۰۳ ثانیه به گره دهلیزی بطنی از راه های ارتباطی هدایتی (بافت) به نام internalar pater می‌رسد و بعد برای اینکه از این گره رد بشود یک تاخیری دارد به نام تاخیر گره دهلیزی-بطنی (AD delay) داریم که حدود ۰/۱۲ ثانیه طول می‌کشد. علت :gap junction ها کمتر هستند/ الکتریکال کاپلینگ آن کمتر است / سایز سلول ها کوچکتر است / دامنه پتانسیل عمل کمتر خواهد بود / و slow response داریم یعنی سرعت هدایت کمتر است. سپس یک تاخیری داریم و بعد از اینکه این تاخیر عبور کرد وارد بطن ها می‌شویم، بعد از ۰/۱۶ ثانیه اولین قسمت بطن این ایمپالس را دریافت می‌کند.
بعد گسترش ایمپالس در دو بطن ۰/۰۶ ثانیه طول می‌کشد ولی دهلیز ها در ۰/۰۹ ثانیه تحریک می‌شوند. چون بطن ها فیبر های پورکنژ که با سرعت بالا باعث می‌شوند که این ایمپالس در دو بطن همزمان پخش شوند و این باعث می‌شود که بطن های ما synchronised contraction داشته باشند. در این صورت کارایی سیستم قلب بالا می‌رود. در غیر این صورت اگر قرار بود آهسته منتقل شود و یک بطن زودتر از دیگری منتقل و منقبض شود و به جای اینکه کل خون بیرون برود باعث می‌شود فقط یک بطن خالی شود ولی وقت هر زمان منقبض شود باعث می‌شود تمام این نیرو، کل خون را از قلب خارج کند.
خلاصه: قلب یک بافت تحریک پذیر ---> تولید ایمپالس و انتقال آن ---> رسیدن به سپتوم بین بطنی ---> گسترش و رسیدن به بطن ها و دپلاریزه کردن آن ها.
۱- از دهلیز شروع می‌شود و به دهلیز ختم می‌شود.
۲- در بدن ما اولی جایی که در بطن دپلاریزه می‌شود سمت چپ سپتامبر های بین بطنی است بعد سمت راست، بعد پایین و ضخامت دیواره ی بطن راست و چپ همه جا را می‌گیرد و آخرین مکان قاعده بطن چپ خواهد بود (نوک قلب) --> ایمپالس از بالا و راست شروع می‌شود و گسترش پیدا می‌کند به سمت قله ی قلب می‌ رسد.

[Comrade]

هر وقت به گوگل ترنسلیت مراجعه میکنم پشیمون میشم، Hopefully رو ترجمه کرده انشاالله .

[زهرا بنده خدا 2]

خب...
تموم شد...
ان شاءالله که خیره...

[Anzw 18]

تا حالا انقدر پشت سر هم کارِ خونه نکرده بودم:)))))))
حس می کنم به بدنم شوک وارد شده

[Anzw 18]

و الان فهمیدم اینکه ظهر کتابام رو کلا ریختم وسط مرتبشون کنم، بزرگترین اشتباهی بود که می تونستم امروز مرتکب بشم:)))))))))))))

[Anzw 18]

قلمچی امروزم که اصلا عجیب بود...
به طور گسترده ای خراب کردم همه چیزو خودم و اصلا هم غیر قابل پیش بینی نبود