سلام وقتتون بخیر 🌷
چند تا سوال داشتم.
۱. میتونیم بگیم لایه عنکبوتیه از هر دو طرف با مایع مغزی_نخاعی در تماس هست؟ پاسخنامه یک تستی گفته بود که از بخش خارجی با مایع مغزی_نخاعی و از قسمت داخلی با بافت مغز در تماس هست.
۲. چرا دندریت نورون های حرکتی و رابط حتما فاقد غلاف میلین هستند؟
۳. وقتی ناقل عصبی توسط شبکه آندوپلاسمی زبر ساخته میشه، دستگاه گلژی میاد اون رو در ریزکیسه ها بسته بندی میکنه و بعد اون ها با فرآیند برون رانی به خارج از جسم یاختهای ترشح میشن. طبق شکل کتاب زیست دهم فصل اول در خصوص فرآیند برون رانی، با پیوستن غشای وزیکول به غشای یاخته، شاهد افزایش مساحت غشا هستیم. الان در یاخته عصبی هم قاعدتاً باید همچین اتفاقی بیوفته. زمانی که ناقل های عصبی با فرآیند آندوسیتوز از یاخته خارج میشن یعنی دیگه داخل ریزکیسه قرار ندارن؟ طبق شکل کتاب در طول آکسون، ناقل های عصبی درون وزیکول قرار دارند.
@یازدهم @دوازدهم @تجربیا @دانش-آموزان-آلاء
سلام
خسته نباشید
«طول بخشی از دنای اولیه که در آن پیوندهای هیدروژنی بین نوکلئوتیدهای با بازهای مکمل بین دو رشته دنای اولیه میشکند به تدریج زیاد می شود»
من اصلا نمیفهمم چرا دنای اولیه باید طولش افزایش پیدا کنه اصلا منظورش رو نمیفهمم ممنون میشم برام توضیح بدید
۲. محل تولید هررنابسپاراز سیتوپلاسم
میتوکندی و کلروپلاست از این قاعده مستثنی نیستند؟
@تجربیا
@بچه-های-تجربی-راه-ابریشم
@بچه-های-تجربی-ابریشم-پرو
@بچه-های-تجربی-کنکور-1403
IMG_20240918_231512.jpg
IMG_20240919_183410.jpg
IMG_20240919_183533.jpg
سلام. منظورش از اینکه میگه شیب غلظت تفاوت داره چی هست؟ شیب غلظت یون های سدیم و پتاسیم چه در پتانسیل عمل و چه در پتانسیل آرامش به ترتیب به سمت داخل و خارج یاخته هست و این هیچ وقت تغییر نمیکنه.
IMG_20240918_231808.jpg
منظور گزینه ۳ چی هست؟ و اینکه میتونیم بگیم باز شدن کانال های دریچه دار پتاسیمی برعکس کانال های دریچهدار سدیمی وابسته به ولتاژ هست؟
IMG_20240918_232134.jpg
وقتی میگه نوار مغزی نتیجه فعالیت الکتریکی نورون ها هست، یعنی فقط موقع پتانسیل عمل ثبت میشه و زمان پتانسیل آرامش دیگه نوار مغزی ثبت نمیشه؟
@یازدهم @دوازدهم @تجربیا @دانش-آموزان-آلاء
IMG_20240918_231512.jpg
IMG_20240919_183441.jpg
IMG_20240919_183533.jpg
سلام. منظورش از اینکه شیب غلظت یون ها تغییر میکنه چی هست؟ همیشه چه در پتانسیل عمل و چه در پتانسیل آرامش شیب غلظت یون های پتاسیم به سمت خارج یاخته و یون های سدیم به سمت داخل یاخته هست.
IMG_20240918_231808.jpg
منظور گزینه ۳ چی هست؟
IMG_20240918_232134.jpg
وقتی میگه نوار مغزی نشان دهنده فعالیت الکتریکی یاخته های عصبی هست، یعنی موقعی که یاخته عصبی در حالت آرامش باشه نوار مغزی ثبت نمیشه؟ حتما باید پتانسیل عمل اتفاق بیوفته تا نوار مغزی ثبت بشه؟
@یازدهم @دوازدهم @دانش-آموزان-آلاء @تجربیا
IMG_20240910_201755.jpg
سلام. اون حفره ای که با رنگ قرمز مشخص کردم و در قسمت لگنچه قرار داره چی هست؟
اون قسمتی هم که با رنگ سبز مشخص کردم، یک جا داره نشون میده که انشعابی از سرخرگ کلیه بدون اینکه وارد لنگچه بشه از زیر این قسمت عبور کرده و مستقیما وارد بخش مرکزی کلیه شده؛ درسته؟ یک قسمت زرد رنگی هم دقیقا در مجاورت سرخرگ کلیه قرار داره. میخواستم بدونم آیا اون بافت چربی هست؟
@دهم @یازدهم @دوازدهم @تجربیا
@دانش-آموزان-آلاء
توضیحات زیست یازدهم صفر تا صد استاد موقاری
-
پیک های شیمیایی و غده ها
*گیرنده ناقل و هورمون قطعا پروتئینی است.
*یک ماده واحد هم میتواند ناقل باشد هم هورمون مثل اپی نفرین و نور اپی نفرین.
*غده ها تقریبا همیشه یا استوانه ای یا مکعبی هستند.
*هر سلول درون ریز غده نیست اما هر غده ای شامل سلول درون ریز هست.
غده های درون ریز مغز ← هیپوتالاموس، اپی فیز، هیپوفیز
هیپوفیز ← ۱_پیشین= بزرگترین بخش هیپوفیز است، ساختار غده ای و غیر نورونی دارد.
۲_میانی= کوچیکترین بخش هیپوفیز است، ساختار غده ای و غیر نورونی دارد، در انسان بالغ خیلی کوچیک است یا کلا نیست.
۳_پسین= ساختار غیر غدهای و نورونی دارد.
*غده تیموس پشت جناغ و جلوی نای قرار دارد.
لوالمعده دو بخش درون ریز و برون ریز دارد. بخش برون ریز قوی ترین آنزیم های گوارشی به همراه بی کربنات میسازد.
بخش درون ریزش که به آن جزایر لانگرهانس میگوییم برای ما انسولین و گلوکاگون ترشح می کند. -
*هم غده درون ریز هم غده برون ریز با خون ارتباط دارند اما غدهی درون ریز پیک شیمیایی به خون میریزد.
*هیپوتالاموس به طور غیر مستقیم میزان هورمون های تحت نظرش تنظیم میکند اما به صورت مستقیم هم تنظیم میکند.
*هیپوتالاموس فعالیت تمام هورمون ها را تنظیم نمیکند.
در ساقه مغز وقتی هیپوتالاموس به بخش پسین متصل میشود رابط رگ خونی است اما در اتصال به بتش پسین از طریق دسته آکسون است.
*هورمون ها یا پروتئینی یا استروئیدی هستند اما بعضی هم فقط چند تا آمینواسید هستند که به این ها پروتئین گفته نمیشود. -
هنگامی که مادر به فرزند شیر میدهد دوتا هورمون ترشح میشود ← ۱_پرولاکتین: تولید شیر را به عهده دارد. ۲_اکسی توسین: خروج شیر را بر عهده دارد.
*هیپوتالاموس ← آزاد کننده، مهار کننده (تنظیم کننده عملکرد غده ها)، به طور مستقیم هیپوفیز پیشین و غیر مستقیم تیروئید، غدد جنسی و بخش قشری غده فوق کلیه تنظیم میکند و هرچهار هورمون پروتئینی هستند و در نهایت به خون میریزند.
*هر هورمون هیپوتالاموس پس از تولید به فضای بین سلولی و بعد به خون ترشح نمیشود.
*هورمون اکسی توسین و ضد ادراری توسط هیپوتالاموس ساخته می شود و توسط آکسون های یاخته های عصبی در هیپوفیز پسین ذخیره میشود.
*یاخته های هدف هورمون اکسی توسین یاخته های ماهیچه های صاف هستند. -
غده تیروئید
*به T4 تیروکسین هم میگویند.
T4 و T3 دی پپتیدس هستند و پروتئین نیستند.
گیرنده T4 و T3 درون هستهی سلول هدفش قرار داد یعنی برای رسیدن به گیرنده باید از شش لایه فسفولیپید عبورکنند.
*چهار هورمونی که قند خون را افزایش میدهند ← گلوکاگون ، اپی نفرین ، نوراپی نفرین ، کورتیزول
هورمون های تیروئیدی باعث تجزیه گلوکز میشوند، باعث افزایش گلوکز خون نمیشوند،
کاهش ید غذا ← تحریک هیپوتالاموس ← ترشح هورمون آزاد کننده ← ترشح به هیپوفیز پیشین ← ترشح هورمون محرک تیروئید -
*کم کاری و پرکاری تیروئید دلایل مختلفی دارد فقط مربوط به ید نیست.
*هورمون میتواند هورمون واحدی باشد اما پیام های مختلفی را به چند سلول هدف برساند.هورمون پاراتیروئیدی (پاراتورمون)
اثرمستقیم برکلیه: تاثیر بر سلول های کلیه (نفرون) ← بازجذب کلسیم ← کلسیم خون بالا میرود ← کلسیم ادرار پایین میآید ← اثر مستقیم بر استخوان ها ← تاثیر بر سلول های استخوان ← آزاد کردن کلسیم از ماده زمینه ای ← کلسیم خون بالا میرود ← کلسیم استخوان پایین میآید ← استحکام استخوان بالا میرود
اثر غیرمستقیم بر روده: تاثیر مستقیم بر ویتامین D ← ویتامین D فعال ← ویتامین D فعال اثر مستقیم بر روده ← جذب کلسیم از روده بالا میرود ← کلسیم مدفوع پایین میآید ← کلسیم خون الا میرود
*هورمون پاراتیروئیدی اثر غیرمستقیم بر روده دارد. بر ویتامین D نیز اثر میگذارد و بعد ویتامین D بر سلول های روده اثر می گذارد. -
غده فوق کلیه
آلدسترون به طور مستقیم سدیم را بازجذب میکند و درنتیجه غیر مستقیم باعث افزایش بازجذب آب میشود.
مقایسه بخش سمپاتیک با بخش مرکزی غده فوق کلیه ← هر دو در پاسخ آنی دخالت دارند، هردو هورمون سلول عصبی سازنده آنهاست، در تنش اول سمپاتیک و بع بخش مرکزی و بعد بخش قشری پاسخ میدهند.
*پیک شیمیایی اپی نفرین و نور اپی نفرین هم میتوانند ناقل و هم هورمون باشند، اگر ناقل باشند مربوط به بخش مرکزی نیست اگر هورمون باشند مربوط است.
*بخش قشری غده است که زیر نظر هیپوتالاموس است اما کاری با بخش مرکزی ندارد.لوزالمعده
جزایر لانگرهانس← ۱_گلوکاگون= قندخون: بیشتر ، گلیکوژن= کمتر
۲_انسولین= قندخون:کمتر ، گلیکوژن: بیشتر
*در فردی که دیابت دارد فعالیت پروتئازها و لیپازهای آن افزایش پیدا میکند. -
نوع یک ← خود ایمنی ، جزایر لانگرهانس مورد حمله واقع شده ، تعداد مبتلایان کمتر ، معمولا از کودکی و زیر ۲۰ سال رخ میدهد ، اثر ژنتیک (زمینه ارثی) در ابتلا بیشتر ، تعداد گیرنده های انسولین در فرد: بیشتر
نوع ۲ ← جزایر لانگرهانس سالم است ، معمولا در افراد بالای ۴۰ سال ، کثر ژنتیک (زمینه ارثی) در افراد کمتر ، مبتلایان بیشتر ، نقش: تعداد کمی گیرنده سالم دارد ، انسولین میتواند بیشتر از حالت طبیعی بالا برود.
شباهت های دیابت نوع ۱ و۲ ← زمینه ارثی ، مشکل در جذب قند خون توسط سلول ها ، افزایش قندخون ، افزایش حجم ادرار فرد ، وجود گلوکز در ادرار فرد ، افزایش احساس تشنگی و نوشیدن آب ، افزایش فعالیت لیپاز و پروتئاز (برای تجزیه پروتئین و چربی) ، کاهش پروتئین و چربی های بدن و پیامدهایش
تفاوت ها دیابت نوع ۱ و۲ ← جمعیتی ، داستان خود ایمنی ، حمله به جزایر لانگرهانس ، میزان انسولین (ترشح انسولین به خون) ، میزان گیرنده های سالم انسولین ، معمولا سن ابتلا ، اثر ژنتیک در ابتلا م تحت کنترل بودن یا نبودن
*دیابت نوع ۲ قابل کنترل نیست، دیابت نوع ۱ قابل کنترل است.
*انسولین در یک فرد سالم باعث کاهش قند در پلاسما و افزایش قند در ستوپلاسم میشود. -
*هیپوفیز زیر مغز میانی قرار دارد و اپی فیز روی مغز میانی قرار دارد.
جنس هورمون ها= ۱_استروئیدی: سازنده ← شبکه آندوپلاسمی صاف _ ساختار ← لیپیدی (ازکلسترول) _ هیچ رمزی در هسته ندارد _ گیرنده ← درون سلول (هسته یا سیتو پلاسم) ← نمونه: استروژن ، پروژسترون ، تستسرون ، آلدرسترونگ، کورتیزول
۲_آمینواسیدی: سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زبر _ در هسته رمز ندارد ← نمونه: T4 و T3 ۶← گیرنده هردو درهسته
۳_پروتئینی (پلی پپتیدی): سازنده ← شبکه اندوپلاسمی زیر _ در هسته رمز دارند _ گیرنده همهشان روی غشاء است _ نمونه ← انسولین ، گلوکاگون ، اکسی توسین ، LH ، FSH ، ضد ادراری ، اپی نفرین ، نور اپی نفرین ، ملاتونین ، هورمون های آزاد کننده و مهار کننده ، هورمون رشد ، پرولاکتین ، لکسی تونین ، چهار هورمون محرک هیپوفیز پیشین ، سکرتین ، گاسترین -
سیستم ایمنی
جملات دو سمتی:
1_هربیماری الزاما سیستم ایمنی را فعال نمی کند ← کم خونی، فقر آهن
2_هرعاملی هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما بیماری نیست ← پیوند عضو پس زده شده
3_هر بیماری هم که سیستم ایمنی را فعال کند الزاما عامل آن عوامل بیماری زا نیست ← سرطان
4_هرعامل بیماری زا الزاما موجود زنده نیست ← ویروس ها
5_هرعامل بیماری زا زنده الزاما به شکل میکروب و قارچ و...نیست ← کرم ها
6_هرمیکروبی هم الزاما بیماری زا نیست ← میکروب های مفید روده و روی پوست
7_هدف حمله سیستم ایمنی الزاما بیگانه نیست ← خودایمنی MS یا دیابت نوع 1
*خط اول و دوم سیستم ایمنی غیر اختصاصی هستن و خط سوم، خط اصلی و اختصاصی است.
*درحالت طبیعی در خط دوم وسوم شناخت سلول خودی از غیر خودی را داریم.
*سیستم ایمنی هر فردی دارای توانایی شناخت سلول خودی از غیرخودی نیست ممکن است سیستم ایمنی فرد دچار اختلال باشد.
*جوش های پوشتی و شوره های سر با چربی پوست ارتباط دارند. -
پوست
درم ← عملا غیر قابل نفوذ _ چربی ← محیط اسیدی _ بافت پوششی ← (1_لایه شاخی، یاخته های بافت پوششی بهم چسبیده) _ عرق ← لیزوزیم، نمک _ میکروب های مفید ← رقابت سرغذالوله تنفس
موهای بینی ← مانع ورود _ عطسه و سرفه ← خروج میکروب ها _ لایه مخاطی ← (سد محکم_حرکت دادن خلط سمت حلق، مایع خاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن)لوله گوارش
بزاق ← لیزوزیم _ لایه مخاطی (سد محکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم. به دام انداختن) _ اسیدمعده ← نابودی میکروب های غذا و خلط _ مدفوع و استفراغ ← خروج میکروب هاچشم ها
اشک ← (لیزوزیم_نمک)، پلک و مژه ← محافظت از چشم هاگوش ها
موهای گوش ← مانع ورود، ترشح ماده موم مانند ← به دام انداختن و مانع ورودمجاری ادراری، تناسلی
دفع ادرار ← خروج میکروب ها، لایه مخاطی ← (سدمحکم، مایع مخاطی ترشح شده_لیزوزیم.به دام انداختن) -
*بیگانه خوارها را هم در مهره داران و هم در بی مهره ها میتوان دید.
*چهار رگ لفنی وارد گره لنی میشوند.
*یاخته های دارینه ای فقط در بافت مشاهده میشوند و توانایی دیادز ندارند.
*همه گلبول های سفیدخونی توانایی دیاپدز دارند.
*مویرگ ها رگ هستند اما هر رگی مویرگ نیست. -
*گلبول های سفید در خط اول دفاعی نیستند اما در خط دوم و سوم دفاعی حضور دارند.
*پروتئین های دفاعی در هرسه خط دفاعی حضور دارند.
*ماکروفاژ، دارینه ای، ماستوسیت، فاگوسیت های بافتی هستند. نوتروفیل هم در خون و هم در بافت دیده می شود.
*دیاپدز برای رگ لفنی نیست.
*همه گلبول های سفید خونی توانایی دیاپدز دارند اما همه گلبول های سفید هم در خون هم در بافت فعالیت نمی کنند.
*هیستامین به صورت مستقیم باعث اقزایش دیاپدز نمی شود اما به طور غیرمستقیم نقش دارد. -
پروتئین ها
*بعد از اگزوسیتوز پرفورین و آنزیم اولین ماده ای که فعالیت خود را آغاز می کند پرفورین است.
*پرفورین به سلولی حمله می کند که دیوار ندارد.
*سلولی که پروتئین های مکمل را می سازد یک سلول سالم است.
*پروتئین مکمل فعال فقط در بدن یک فرد آلوده وجود دارد.
*پروتئین مکملی که در مایع بین سلولی حضور دارد هم میتواند فعال باشد هم غیر فعال.
*پروتئین مکمل میتواند به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط میکروب فعال شود.
*بیشترین مقابله پروتئین های مکم با باکتری هاست. -
مکمل= سلول سازنده: سالم (ماکروفاژ_پوششی روده و کبد)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: فعال _/غیرفعال +، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
پرفورین: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: ایجاد منفذ روی غشاء آلوده، نقش در فاگوسیتوز: +، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 1: سلول سازنده: آلوده به ویروس، نقش: افزایش مقاومت، نقش در فاگوسیتوز: _ ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: + ، توانایی فعال کردن: _ ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: +
اینترفرون نوع 2: سلول سازنده: سالم (کشنده طبیعی_لنفوسیت T)، نقش: فعال کردن ماکروفاژها، نقش در فاگوسیتوز: + ، حضور در بدن فرد سالم: _ ، تاثیرمستقیم برسلول خودی فرد: + ، تاثیرمستقیم برسلول خودی آلوده: _ ، توانایی فعال کردن: + ، ویژگی های مشترک پروتئین ها: + -
هیستامین(الهتاب)= ترشح شده از ماستوسیت آسیب دیده، گشادی رگ ها، افزایش خون رسانی، قرمز.گرما.تورم محل التهاب، افزایش نفوذ پذیری زیر رگ ها، افزایش نشت پمپ ها، افزایش حضور پروتئین های دفاعی درمحل
پیک های شیمیایی= ترح شده از سلول های سالم(سلول های دیواره مویرگ و بیگانه خوار بافت ها)، مستقیم افزایش دیاپدز نوتروفیل و مونوسیت، افزایشش حضور گلبول های سفید در محل
*تب فقط در بیماری میکروبی نیست. -
لنفوسیت ها
توسط سلول های لنفوئیدی ساخته میشوند.
لنفوسیت ها تنها گلبول های سفیدخونی هستند که توانایی میتوز دارند و درجاهای دیگه توانایی تولید دارند.
توانایی فاگوسیتوز ندارند.
لدون دانه هستند.
از بین گلبول های سفیدخونی فقط لنفوسیت ها درخط سوم دفاعی بدن حضور دارند.
اما لنفوسیت ها را فقط در خط سوم دفاعی نمیبینیم. -
*گیرنده های آنتی ژن حداکثر می توانند به دوتا آنتی ژن متصل شوند اما این ها از یک نوع هستند.
*B خاطره توانایی میتوز دارند اما پلاسموسیت ها توانایی میتوز ندارند.
*اگر عامل فعال کردن پروتئین های مکمل پادتن باشد قطعا در خط سوم دفاعی هستیم.
در روش خنثی سازی ممکنه عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز شود و هم میتواند غیره زنده فاگوسیتوز شود.
در روش بهم چسبیدن میکروب ها قطعا عامل بیماری زا زنده فاگوسیتوز میشوند.
روش رسوب دادن برای مقابله با باکتری نیست. -
*چه در برخورد اول چه در برخورد دوم از شناسنامه تا پاسخ یک فاصله زمانی هست.
*در برخورد دوم پلاسموسیت بیشتری تولید می شود در نتیجه پادتن بیشتری تولید می شود بخاطر همین هم شدت مقابله بالاتر است.
*در پاسخ دوم صفرتاصد شدت پاسخ خیلی سریع تر از صفرتاصد شدت پاسخ اول است.
*بعد از پاسخ اولیه همه چیز صفر نمی شود.
*پایداری پاسخ دوم از پاسخ اول بیشتر است.