شعردانه
هرچی تودلته بریز بیرون۶
-
اون دل‌هایی که شاد میکنی،
مهربونی‌هایی که پخش میکنی،
میشه همون عجب شانسی آوردم‌های زندگیت:) -
وقتی بزرگ می‌شی دیگه تعداد آدما برات مهم نیست،
واقعی بودنشون مهمه . -
وأصْبِرْ عَلیٰ مَا أَصَابَكَ
هر آزاری که می بینی صبور باش«لقمان ۱۷»
-
تهِ تهِ همه‌ی ناامیدی‌ها
نداشتن‌ها نخواستن‌ها نبودن‌ها
بن‌بست‌ها و نرسیدن‌ها خدا را داری
که آغوشش را برایت باز کرده است -
f.nalist ستاره ترین، مرموز ترین، درس خون ترین، جدیدا خیلی ساکت شده ترین(بیشتر حرف بزن دیگه)، خوب شد که نرفت ترین، راجب همچی اطلاعات داره ترین، تا بتونه کمکت میکنه ترین
سلام بلو چطوری خوبی
دمت گرم مرسی که به یادبودی ترین برام نوشتی
چرا مرموز یعنی چیم مرموزه؟
جدی این ترینارو میخونم حس خوبی میگیرم ولی انگار نمی‌دونم این فرزام مرد اصن حس و حال قبلا رو ندارم اون حسی که فرزامی که دنبال همه چی می‌رفت دیگه حال راه رفتن نداره اونی که سرخود می‌رفت سراغ چیزای اضافی الان میخواد از متن کارم بزنه حال ندارم و......
کم حرف شدم چون حال ندارم
دمت گرمم
f.nalist در هرچی تودلته بریز بیرون۶ گفته است:
f.nalist ستاره ترین، مرموز ترین، درس خون ترین، جدیدا خیلی ساکت شده ترین(بیشتر حرف بزن دیگه)، خوب شد که نرفت ترین، راجب همچی اطلاعات داره ترین، تا بتونه کمکت میکنه ترین
سلام بلو چطوری خوبی
دمت گرم مرسی که به یادبودی ترین برام نوشتیخوبم تو چطوری؟
مخلصیم🫡چرا مرموز یعنی چیم مرموزه؟
نمی‌دونم مرموزی دیگه یه وایب مرموزی میدی
جدی این ترینارو میخونم حس خوبی میگیرم ولی انگار نمی‌دونم این فرزام مرد اصن حس و حال قبلا رو ندارم اون حسی که فرزامی که دنبال همه چی می‌رفت دیگه حال راه رفتن نداره اونی که سرخود می‌رفت سراغ چیزای اضافی الان میخواد از متن کارم بزنه حال ندارم و......
هعی هعی آره میفهمم ایشالا ورژن جدید فرزام خفن تره
کم حرف شدم چون حال ندارم
حرف بزن
دمت گرمم
🫡
️ -
بدنم بشدت درد میکنه :))
-
-
از تغییرات دیگر این نمودار میتوان به کمتر شدن شیب اولیه آن اشاره کرد. دپلاریزه شدن غشا باعث کاهش دامنه و کاهش سرعت میشود. چون وقتی شما غشا را partially polarize میکنی بعضی کانال های سدیمی که باز میشدند، بسته می‌شوند (inactive)، و از چرخه تحریک پذیری سلول خارج می‌شوند. یعنی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ این سلول کم میشود و وقتی کم شود یعنی سریع دپلاریزه نمی‌شود بلکه آهسته تر این مراحل رخ داده و به وسیله کانال های دیگری به نام کانال های سدیمی- کلسیمی انجام میشود. سپس با افزایش پتاسیم مایع خارج سلولی ما یک fast response را به طور کامل به یک slow response تبدیل کردیم؛ که این باید در بطن، دهلیز و مسیر های گرهی باشد.
این کار را ما در محیط آزمایشگاه انجام دادیم حالا می‌خواهیم بررسی کنیم آیا در محیط بدن هم چنین اتفاقی رخ میدهد یا خیر. وقتی یک بخشی از قلب دچار مشکل میشود و سلول های آن بخش می‌میرند، انگار یک کیسه به نام سلول پاره میشود. به دنبال لیز شدن و پاره شدن غشا، تمام پتاسیم های آن به بیرون می‌ریزد. همچنین اطراف آن سلول های سالمی وجود دارند و این یعنی پتاسیم مایع خارج سلولی برای آن ها زیاد میشود و کاردیو میوسیت هایی که نواحی سالم مجاور هستند، دیگر رفتار های قبلی خود را ندارند. در نتیجه اختلال رخ میدهد و ایمپالسی که باید ایجاد میشد تا قلب با یک فرکانس خاصی بزند، حالا فعالیت الکتریکی که آن را تامین میکرد خراب شده و صحیح و واضح در قلب پخش نمی‌شود. بنابراین می‌تواند قلب را در حالت آریتمیک قرار دهد و باعث نامنظم زدن قلب می شود. ممکن خواهد بود که فرد از مرگ (defect) یک سری سلول های قلبی (نکروز بخشی از قلب) نمیرد بلکه در اثر اختلال در ریتم قلب بمیرد.
سوال امتحانی : سوال ۸۸ علوم پایه
پاسخ اولین : پورکنژ
پاسخ دومین : فیبر های گرهی
اولین شکل کتاب گایتون
ما در قلب یک automaticity arrhythmia داریم و در آن ۲ نوع پتانسیل عمل خواهیم دید(شکل اسلاید):
یک: fast response که مربوط به دهلیز و عضله است
دو: slow response که مربوط به گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی بطنی خواهد بود.
مورد دیگری که شکل به ما نشان میدهد این است که در سلول های دهلیزی بطنی، پتانسیل ۸۰- و ۹۰- است و تا وقتی که تحریک نشده همین مقدار باقی خواهد ماند. اما وقتی تحریک کنیم پتانسیل عملی خواهیم داشت که مربوط به fast response هست.
از طرفی در slow response، پتانسیل استراحت غشا فیکس نیست و در طول زمان مرتبا دپلاریزه میشود. در یک حدی از دپلاریزه شدن به حد آستانه تحریک پتانسیل عمل رسیده و سپس پتانسیل عمل را ایجاد میکند. یعنی نیاز به تحریک خارجی ندارد (دارای self excitation) و به آن اتوماسیته می‌گویند.
دلیل این اتفاق این است که در این پتانسیل غشای ۶۰- ، گیت بعضی از کانال های وابسته به ولتاژ باز خواهد بود، بنابراین نسبت به یون ها نفوذ پذیری ایجاد میکند.
کانال های مختلفی این فعالیت را انجام می‌دهند. (مانند کانال های سدیمی، بعضی کانال های کلسیمی، و بعضی پتاسیمی) همچنین این کانال ها وظایف متفاوتی دارند. مثلا کانال پتاسیمی، وقتی داخل سلول K زیاد هستند بیرون می‌آیند، یا کانال سدیمی هنگامی که Na در بیرون زیاد است به داخل می‌آیند. به همین صورت نیز کلسیم بیرون زیاد است و با اسافاده از کانال کلسیمی به داخل می آید و در کل سه بار مثبت به داخل و یک بار مثبت به بيرون می‌رود؛ که در نهایت بار مثبت درون بیشتر خواهد شد.
بنابراین آنقدر دپلاریزه میشود که به آستانه خود می‌رسد و با فیدبک مثبت، این کانال ها پتانسیل عمل را به‌وجود می آورند.
سپس ما در slow response دو تا دپلاریزیشن داریم یکی در زمان سیستول و دیگری در زمان دیاستول .
در زمان دیاستولیک دپلاریزیشن، خروج سدیم، و ورود پتاسیم و کلسیم را داریم که برآیند همه این ها دپلاریزه شدن هست. اتوماسیته قلب تغییر پذیر بوده و سرعت آن تغییر میکند.
چطور سرعت اتوماسیته قلب تعییر میکند؟ مکانیسم مولکولی سلولی آن چیست؟ (شکل اسلاید)
این شکل به ما نشان میدهد که گره سینوسی دهلیزی، slow response هست، در حالت اول ۲ ضربه و در حالت دوم، ۳ تا ضربه می‌زند. فرق این دو چیست؟ شیب دیاستولیک (دپلاریزه شدن آن ها. یعنی اگر ۳ کانالی که کار میکند را بيشتر باز نگه داریم یا ببنديدیم (مثلا پتاسیم را ببندیم یا کلسیم و سدیم را باز نگه داریم)) و شیب دیاستولیک و دپلاریزه شدن را زیاد کنیم، زودتر به آستانه می‌رسد و سرعت قلب بالا می‌رود.
حالا شکل دوم؛ در این شکل میبینیم که شیب ها با هم موازی هستند، تغییری که اتفاق می افتد در میزان نگاتیویتی غشا است که وقتی منفی تر یا مثبت ترش کنیم، به آستانه نزدیک یا دور میشود. اگر دیر تر به آستانه برسد سرعت قلب کمتر خواهد بود و اگر زودتر به آستانه برسد سرعت قلب بیشتر خواهد شد. در این حالت Resting membrane و شیب هم یکسان است و فقط آستانه را تغییر می‌دهیم. پس با ۳ مکانیسم میتوانیم این کار را انجام بدهیم که هر سه در بدن اتفاق می‌افتد.
مثلا عصب واگ که تحریک میشود، استیل کولین آزاد میشود. این استیل کولین روی resting membrane potential و کانال های پتاسیمی اثر گذاشته و قلب را آهسته تر میکند، سمپاتیک را تحریک میکند، و با کاهش آستانه و شیب، سرعت قلب را بالا می‌برد.
قلب ما در بدن تحت تاثیر سمپاتیک و پارا سمپاتیک است. سمپاتیک به وسیله ی نور اپی نفرین و گیرنده های بتا انجام میشود (در سطح کاردیومایوسیت). برای مثال اگر ما یک دارویی مثل پروپرانول مصرف کنیم (داروی کسانی که تپش قلب دارند)، این دارو اثر سمپاتیک را از قلب حذف میکند و نمی‌گذارد که نور اپی نفرین اثر بگذارد. نور اپی نفرین یعنی سمپاتیک که می‌خواهد اثر بگذارد، نور اپی نفرین روی گیرنده های آن قرار می‌گیرد و نمی‌گذارد عمل کند در این حالت سرعت قلب پایین می آید. در مورد پاراسمپاتیک هم میتوانیم از آتروپین استفاده کنیم که روی گیرنده های استیل کولین را می‌پوشاند و اثر استیل کولین را روی قلب حذف میکند که چون این ها اثر مهاری داشتند حالا حذف شده اند، اثر آن این است که سرعت قلب بیشتر میشود.
