️
هرچی تودلته بریز بیرون۶
-
بعضی وقت‌ها به مردم نگاه میکنم
ولی چیزی که ارزش دوست‌داشتن
داشته باشه، نمی‌بینم.
•توماس اندرسون -
Michael Vey
خوشمزه میکنه برای بعضیا خورشت ها که فوق‌العاده است.
️jahad_121 +++++
-
تاریک
مای گل
در
جانم
بنشینجان با یادت پر می گیرید
همایون شجریان
-
بریم ادامه جزوه نوشتن
در محل اتصال سلول‌های عضلانی قلبی (کاردیومایوسیت‌ها) به هم که intercalated disc نامیده می‌شود دو نوع پروتئین مهم وجود دارد:
۱. دسموزوم‌ها که باعث ایجاد مکانیکال کاپلیک می‌گردد و در انتقال نیروی انقباضی بین دو سلول موثر است
۲. گپ جانکشن ها (gap junctions) که باعث ایجاد الکتریکال کاپلیک شده و علت ایجاد کانال‌های یونی بین دو غشا جریان را با سرعت بالا میان دو سلول منتقل می‌کند.
به علت وجود دو مورد بالا به عضله قلب سین سیشیوم (syncytium) گفته می‌شود.
پس دو توده عضلانی در قلب وجود دارد: توده عضلانی دهلیز در بالا و بطن در پایین؛ و باید انقباض همزمان این دو توده رخ ندهد تا زمانی که بطن منقبض است، دهلیز شل باشد و خونگیری کند. بنابراین بین دهلیز و بطن هر سمت یک بافت عایق یا کوردینیشن وجود دارد. همچنین باید بین دو نیمه قلب نیز coordination وجود داشته باشد زیرا خروجی یک سمت ورودی دیگری است.
بافت عضله قلب همانند سایر بافت‌های تحریک پذیر قادر به ایجاد پتانسیل عمل است. دو نوع پتانسیل عمل در عضله قلبی مشاهده می‌گردد:
۱. اسپایک (spike potential) (میلی ثانیه) که در عصب و عضله اسکلتی سبب ایجاد توییچ عضلانی می‌گردد و باعث انقباض در یک فیبر می‌شود.
۲. پلتو (plateau) (دهم ثانیه)
دو مکانیسم افزایش نیروی انقباض در عضله اسکلتی: ۱. motor unit recruitment: هنگام نیاز به نیروی کمتر، تعداد سلول‌های عصبی کمتری تحریک می‌گردد. ۲. frequency modulation contraction: با افزایش فرکانس قبل از اتمام یک پتانسیل عمل پتانسیل عمل بعدی آغاز می‌گردد و توییچ‌ها به هم اضافه شده و دامنه فزایش می‌یابد و حالت تتانی رخ میدهد. در بیماری کزاز به علت انقباض‌های شدید و قوی ممکن است شکستگی استخوان هم رخ دهد. زیرا نیروی حاصل از انقباض افزایش می‌یابد.
قلب (میوکارد) از لایه‌های مختلف به صورت spiral پیچیده شده تا در هنگام انقباض فشار روی قسمت محوری axial بیشتر ایجاد گردد. در حقیقت لایه های میوکارد خلاف جهت هم از apex به سمت base پیچ‌خوردگی دارد تا با ایجاد فشار زیاد در قسمت مرکزی به پرتاب خون کمک کند.
در قلب چون duration پتانسیل عمل زیاد است هنگامی که یک توییچ ثبت می‌گردد، توییچ بعدی بعد از اتمام توییچ قبلی رخ میدهد و بنابراین امکان تتانی شدن نیست و این اتفاق برای عملکرد قلب تاثیر مثبت دارد چون باید برای پمپ کردن خون شل شود و نباید دائم منقبض باشد و قلب مکانیسم motor unit recruitment هم ندارد چون همه سلول‌ها به هم متصلند و اگر تحریکی صورت گیرد به سرعت پیام در همه سلول‌ها گسترش می‌یابد.
تحریک ناپذیری (refractory period) زمانی رخ میدهد عد تحریک و باز شدن کانال‌های یونی دریچه کانال‌ها به حالت می‌رود که در این حالت نمی‌تواند باز شود و نیاز است تا با تغییر شکل فضایی به حالت تبدیل شده که بعد از آن باز شدن می‌تواند رخ دهد مدت زمان لازم برای این اتفاق دوره نام دارد که سبب ایجاد فاز تحریک ناپذیری می‌گردد که دو نوع است اصلاً امکان تحریک شدن وجود ندارد مقدار اندکی ممکن است تحریک صورت گیرد اما حداکثر پاسخ با پاسخ اولیه برابر نیست و باید از این مرحله خارج شد تا پاسخی همچون حالت اولیه ایجاد گردد در عضله اسکلتی با گسترش ایمپالس عصبی در غشا از طریق توبل‌های تی در مجاورت شبکه آندوپلاسمی و آزاد شدن کلسیم و ایجاد انقباض در فیبر عضلانی همراه است پس فرایند انقباض در حقیقت میان دو پروتئین و از نوع الکترومکانیکال است اما در عضله قلبی برخلاف عضله اسکلتی که کلسیم فقط از طریق شبکه آندوپلاسمی تامین می‌گردد بعد از دپولاریزه شدن مقداری کلسیم از طریق کانال‌هایی که تحت اثر ولتاژ باز می‌گردند وارد سلول شده و بر قرار گرفتند در غشا شبکه آندوپلاسمی نیز اثر می‌کند و باعث آزاد شدن کلسیم می‌گردد که چون ورود کلسیم از دو منبع اتفاق می‌افتد نامیده می‌شود که ماهیت الکترومکانیکال الکتروکمیکال نام دارد فرایند انقباض در عضله صاف شرفته‌تر است و حتی بدون دپولاریزه شدن با زیاد شدن میزان کلسیم درون سلولی انقباض رخ میدهد برای پایان انقباض در عضله اسکلتی کلسیم مجدداً از طریق پمپ به شبکه آندوپلاسمی بازگردانده می‌شود و در قلب علاوه بر این مکانیسم کلسیم از طریق پمپ سدیم کلسیم یا پمپ کلسیم به خارج سلول مپ می‌گردد چرخه قلبی شامل انقباض که سه دهم ثانیه طول می‌کشد استراحت که ۵ دهم ثانیه طول می‌کشد مدت زمان یک چرخه قلبی در حالت طبیعی ۸ دهم ثانیه است که با سرعت تپش قلب رابطه معکوس دارد اگر نیاز باشد که مدت چرخه قلبی کوتاه‌تر گردد از زمان سیستول و دیاستول کاسته می‌شود که به یک نسبت کاسه نمی‌شود بیشتر دیاستول کوتاه می‌گردد صداهای قلب صدای اول در ابتدای سیستول بطن‌ها به عقب به علت بسته شدن دریچه‌های میترال و تریک اسپید رخ میدهد که بعد خونگیری در دهلیزار رخ داده و در مرحله دیاستول به علت افزایش فشار خون در دهلیز نسبت به بطن این دریچه‌ها به صورت پسیو ز می‌گردد که صدای ایجاد نمی‌کند صدای دوم با پایان انقباض بطن‌ها و شروع دیاستو به علت بسته شدن دریچه‌های ابتدای سرخرگ‌ها رخ میدهد فاصله بین صدای اول و دوم در یک دریچه قلبی در یک چرخه قلبی با فاصله بین صدای دوم تا صدای اول سیکل بعدی متفاوت است و زمانی که قلب تندتر می‌تپد به علت کاهش مدت زمان دی سلول فاصله بین دو صدا نیز در یک سیکل کاهش می‌یابد برای تشخیص صداها می‌توان با توجه به کیفیت صدا نظر داد اما راحت‌تر این است که صدای همراه نبض شنیده می‌شود صدای اول است و صدای بعد از آن صدای دوم در حقیقت بعد از بعد از سیستول بطنی و ایجاد صدای اول می‌توان موج نبض را در زیر پوست احساس کرد دت زمان انقباض بطن‌ها دو دهم ثانیه و به دهلیزها یک دهم ثانیه است هر کدام از صداهای ۲ کمپوننت دارند در بعضی از بیماری‌ها شکاف میان دو کمپوننت وجود دارد که گفته می‌شود فرد مبتلا به اسپلینگ است ترتیب بسته شدن دریچه‌ها صدای سوم بعد از شروع دیاستول و باز شدن دریچه‌های سلتی و دولتی به علت ورود ناگهانی خون به بطن‌ها و ارتعاش دیواره آنها این صدا ایجاد می‌گردد صدای چهارم در قلب بیمار در انتهای دیاستول در هنگام سیستم دهلیزها و ورود خون آنها به بطن ایجاد می‌گردد که این صدا این دو صدا ضعیف‌ترند و اگر فردی هر چهار صدا را داشته باشد گفته می‌شود اگر فردی هر چهار صدا را داشته باشد دارای ریتم فلوپ است گالوپ است
تخلیه قلب در زمان انقباض در نیمه اول بیشتر رخ میدهد که از ۱۳۰ سی سی خون موجود در نهایت ۸ سی سی تخلیه شده و ۵۰ سی خون در قلب باقی می‌ماند خونگیری قلب در هنگام دیاستول در سه مرحله رخ میدهد بیشترین ورود خون که از ۵۰ به ۱۰۰ می‌رسد دیاستاز تغییر زیادی نمی‌کند سیستم دهلیزی که ۲۰ درصد خونگیری را انجام میدهد بنابراین در صورت عدم وجود آن مشکلی ایجاد نمی‌گردد مگر در صورت نیاز به افزایش برون ده قلب در طی فعالیت‌های بدنی تغییرات فشار در طی یک دوره قلبی در بطن چپ در هنگام انقباض فشار از حدود صفر به ۱۲۰ میلیمتر میلیمتر جیوه می‌رسد و در هنگام استراحت در انتها به علت سیستول دهلیزی به حدود دو یا سه میلیمتر جیوه می‌رسد تغییرات حجم در بطن راست دقیقاً مشابه آنچه گفته شد برای بطن چپ در توضیحات قبلی است و تغییرات فشار در بطن راست ماکزیمم فشار ۲۵ میلیمتر جیوه کمتر است
تغییرات فشار در آئورت : در هنگام سیستول ماکسیموم فشار ۱۲۰ و در هنگام دیاستول مینیموم فشار ۸۰ است و میانگین فشار در گردش خون ۹۸ الی ۱۰۰ میلیمتر جیوه است. ساعت خروج خون از قلب و ورود آن به آئورت خیلی بیشتر سرعت جریان خون درون آئورت است که باعث دیستنشن آئورت می‌گردد و در دیاستول شیدگی دیوار آئورت به حالت اول خود برمی‌گردد که این ویژگی سبب می‌شود جریان منقطع در قلب به جریان continuous در عروق تبدیل گردد و فشار داخل آئورت بیشتر از فشار درون بطن است. Isovolumic contractions : هنگامی که قلب در شروع سیستول بطنی به شدت منقبض می‌شود و دریچه‌های سلتی و دولتی بسته می‌شوند و فشار هنوز قادر باز کردن دریچه‌های ابتدای سرخرگ نیست دوره‌ای که قلب بدون تغییر حجم دچار انقباض شدید و افزایش فشار می‌شود. Isovolumic relaxation : در هنگام شروع دیاستول ه دریچه‌های ابتدای سرخرگی بسته هستند و فشار خون درون بطن‌ها در حال کاهش است اما خونی به آن وارد نمی‌شود و بدون تغییر حجم فشار در حال کاهش است. در ناحیه گردن به ویژه در افراد مسن لرزشی احساس می‌گردد که ناشی از سه موج A , V , C است. موج A به علت سیستول دهلیزی به وجود می‌آید که فشار به وریدهای ناحیه گردن نیز منتقل می‌شود، موج C به علت سیستول بطنی که در این هنگام کف دهلیزها به سمت پایین کشیده شده و فشار در آنها افزایش می‌یابد و موج V به علت انباشت خون در دهلیزها طی دیاستول دهلیزی.
تحلیل نمودار pressure volume loop : در شروع دیاستول حجم خون حدود ۵۰ میلیمتر و در فشار حدود صفر است، در انتهای دیاستول حجم ۱۳۰ و فشار حدود ۲ یا ۳ است و بعد مرحله isovolumetric contraction که در آن بدون تغییر حجم فشار افزایش می‌یابد و بعد شروع سیستول و Ejection و خروج خون و کاهش حجم و بعد شروع دیاستول بعدی که با رخداد isovolumetric relaxation همراه است. ویژگی‌های نمودار : تمام وقایع سیستول، دیاستول، isovolumetric contraction , isovolumetric relaxation در آن دیده می‌شود. مساحت سطح زیر نمودار بیانگر کار قلب است. با توجه به این نمودار می‌توان زمان وقوع رخدادهای مختلف همچون باز و بسته شدن دریچه‌ها و صداهای قلب را مشخص کرد مقدار خون خروجی از قلب در هر ضربان تفاضل حجم خون در ابتدا و انتهای دیاستول. حجم خون درون قلب در انتهای سیستول end-systolic volume و حجم خون درون قلب در انتهای دیاستول end-diastolic volume نامیده می‌شود و توازل این دو مقدار حجم خونی است که با هر ضربه از قلب خارج می‌گردد و حجم ضربه‌ای stroke volume نامیده می‌شود که حدود ۷۰ میلی لیتر است. برونده قلب (cardiac output) : مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می‌کند که حاصل ضرب سرعت قلب (heart rate) در حجم ضربه‌ای است. برای افزایش برون ده قلبی می‌توان هر دو فاکتور سرعت و حجم ضربه‌ای را افزایش داد اما افزایش زیاد سرعت قلب چون فرصت کافی برای پر شدن قلب از خون را فراهم نمی‌کند می‌تواند باعث کاهش حجم ضربه‌ای و در نهایت باعث کم شدن برون ده قلبی نیز شود ای افزایش حجم ضربه‌ای می‌توان end diastolic volume و end systolic volume را کاهش داد یا همزمان هر تغییر را ایجاد کرد در هنگام دیاستول علی رغم اینکه قلب در حال پر شدن از خون است فشار در نمودار در حال کاهش است چون نسبت افزایش میزان فشار به علت ورود خون به قلب کمتر از میزان کاهش فشار قلب به علت ورود به دیاستول است پس با وجود ورود خون فشار کاهش می‌یابد. (سوالات امتحانات قبلی : فشار در هنگام بسته شدن دریچه آئورت بیشتر است یا باز شدن؟ ج: بسته شدن) فشاری که در اثر ورود خون در هنگام دیاستول ایجاد می‌گردد که به صورت غیر فعال (passive) است diastolic pressure volume نامیده می‌شود و فشاری که در اثر سیستول قلبی ایجاد می‌گردد به صورت فعال و با مصرف ATP (active) است که systolic pressure volume نامیده می‌شود و این دو مورد، دو component کار قلب را شکل می‌دهند در واقع فاصله بین این دو منحنی کار قلب (active tension) نامیده می‌شود. در عضله اسکلتی در طول دوره استراحت حداکثر نیرو را داشتیم و با کشش یا هل دادن active tension کاهش پیدا می‌کند در قلب اما زمانی که قلب با خون پر می‌گردد و دچار کشیدگی می‌شود به طول اپتیموم cross-bridge های اکتین و میوزین می‌رسیم و انقباض بهتر رخ میدهد اما اگر خیلی بکشیم قلب دچار پارگی شده و active tension به صفر می‌رسد. (کار از دو رابطه به دست می‌آید جابجایی در نیرو یا حجم در فشار) چون فشار بطن چپ از راست بیشتر است پس کار بیشتری هم انجام میدهد.
در هنگام انقباض عضله دو پدیده داریم : ۱- شرایط عضله قبل از انقباض (preload) که برای قلب مقدار خون برگشتی به قلب است که هرچه قدر بیشتر، میزان کشیدگی الیاف بیشتر و انقباض شدیدتر است و در تصادف به علت خونریزی preload کاهش می‌یابد. ۲-باری که قرار است عضله بر آن غلبه کند که برای قلب فشار داخل آئورت است و after load نامیده می‌شود اگر end-diastolic volume را افزایش دهیم،preload نیز افزایش می‌یابد پس حجم ضربه‌ای نیز زیاد می‌شود. اگر afterload رو افزایش دهیم end-diastolic volume نیز افزایش می‌یابد و حجم ضربه کاهش می‌یابد. در عضله اسکلتی فقط preload و afterload در تعیین کننده هستند اما در قلب مکانیسم contractility وجود دارد که در آن با افزایش قدرت انقباض و contractility با ثابت ماندن afterload و preload حجم ضربه افزایش می‌یابد و end-diastolic volume کم می‌شود که باعث می‌شود حجم حجم خون باقیمانده به ۲۰a برسد.مکانیسم contractility به علت وجود کانال‌های کلسیم و تغییر میزان ca ورودی به سلول خ میدهد در حالی که عضله اسکلتی فقط ca از درون سلول تامین می‌شود پس قلب می‌تواند قدرت انقباض خود را با دو مکانیسم preload و contractility تنظیم کند.
با عملکرد سیستم سمپاتیک اپی نفرین یا نور اپی نفرین با اثر برگیرنده B در غشا از طریق پروتئین Adenyly cyclase، G را فعال می‌کند که ATP ,Adenyly cyclase را به CAMP تبدیل می‌کند که CAMP خود پروتئین کینازهایی را که باعث فسفوریله شدن پروتئین‌ها می‌گردد را فعال می‌کند که باعث فسفوریله شدن کانال‌های کلسیمی می‌گردد در نتیجه این کانال‌ها بیشتر باز می‌ماند و میزان ورود یون کلسیم افزایش می‌یابد و نیروی انقباضی بیشتر می‌گردد و قلب سریع‌تر و محکم‌تر می‌تپد. در غشا شبکه آندوپلاسمی کانال‌هایی پروتئینی تحت عنوان phospholamban وجود دارد که فسفوریله شدن آنها باعث می‌گردد که زودتر یون کلسیم به درون شبکه برگردد و با این مکانیسم میزان استراحت قلب را نیز تنظیم می‌کند و همزمان با شدید شدن و تندتر شدن انقباض‌ها سبب می‌گردد که زودتر وارد فاز استراحت شود. پارامتری به نام EF (Ejection Factor) وجود دارد که در حالت طبیعی ۶۰ درصد و با الگو قابل اندازه‌گیری است و برابر است با : نسبت حجم ضربه‌ای به روی end diastolic volume که در ۱۰۰ ضرب می‌شود اگر این مقدار کم باشد یعنی قلب توانایی کافی برای تخلیه خون را ندارد دارویی که برای تقویت انقباض عضله قلب داده می‌شود diagoxin است، مکانیزم عملکرد این دارو به این صورت است که با مهار فعالیت پمپ سدیم پتاسیم باعث افزایش میزان سدیم به درون سلول و باعث مهار عملکرد کلسیم exchanger وابسته به سدیم می‌گردد و یون کلسیم درون سلول زیاد شده و انقباض تقویت می‌گردد. قلب تحت اثر سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک قرار می‌گیرد که توضیح این دو در بدن سیمتریک نیست، سیستم سمپاتیک از زنجیره‌های سمپاتیک و پاراورتبرال مبدا می‌گردد که هم بر روی عضله قلب و هم بر روی گره‌های قلبی اثر می‌کند پس هم سرعت و هم قدرت انقباض را تنظیم می‌کند، داروهای آنتولول، انیدرال (پروپرانول) گیرنده‌های اپی نفرین و نوع پی نفرین را مهار می‌کنند که باعث کاهش سرعت تپش قلب می‌گردد، پاراسمپاتیک از عصب زوج ۱۰ مغزی (و اگه راست و چپ) مبدا می‌گیرد که عمدتاً بر روی بافت‌های گرهی توزیع شده تاثیر کمی روی عضله و قدرت انقباض دارد و بیشتر روی سرعت قلب اثر می‌کند داروی آتروپسین گیرنده‌های استیل کولین را مهار می‌کند که باعث افزایش سرعت قلب می‌گردد. اگر قلب را از بدن خارج و سیستم‌های عصب دهنده به آن را قطع کنیم هر مقدار خون که وارد کنیم قلب همان مقدار خون را خارج و پمپ می‌کند که Frank starling law of the heart نامیده می‌شود که بر اساس preload عمل می‌کند البته علاوه بر آن به علت ورود خون بیشتر به دهلیز راست کشیدگی بیشتر گره سینوسی دهلیزی رخ میدهد که باعث می‌گردد ایمپالس‌های بیشتری ایجاد گردد (۲۰ درصد نقش دارد). اگر نمودار برونده قلب را نسبت به فشار دهلیز راست چک کنیم منحنی عملکرد قلب (cardiac function curve) نامیده می‌شود.
که در حالت عادی فشار دهلیز است صفر میلیمتر جیوه و برون ده قلب ۵ لیتر در دقیقه است اما با سیستم سمیاتیک upward shift رخ داده و بر اساس preload مقدار برونده قلب می‌تواند در فشار صفر میلیمتر جیوه به ۱۵ لیتر هم برسد و بر اثر پاراسمپاتیک downward shift رخ میدهد که سبب می‌شود در فشار صفر مقدار برونده قلب حتی از مقدار ۵ لیتر در دقیقه کمتر شود. برون ده قلب برای هر دو بطن راست و چپ یکسان است اما فشار خون در دهلیز چپ و راست متفاوت و در دهلیز چپ بیشتر است. در محدوده وسیعی از تغییرات فشار شریانی برونده قلب طبیعی است اگر فشار شریانی به میزان زیادی افزایش پیدا کند برون ده قلب کاهش می‌یابد، فشار شریانی تحت اثر قلب، حجم خون، مقاومت درون رگ‌ها تغییر می‌کند، برونده قلب تحت اثر چهار عامل قرار می‌گیرد: سرعت قلب، قدرت انقباض قلب - cardiac Factor، حجم خون (preload) ، afterload - جمعا : coupling Factor -
عمر
خود
را
تبه می کنم
من -
بریم ادامه جزوه نوشتن
در محل اتصال سلول‌های عضلانی قلبی (کاردیومایوسیت‌ها) به هم که intercalated disc نامیده می‌شود دو نوع پروتئین مهم وجود دارد:
۱. دسموزوم‌ها که باعث ایجاد مکانیکال کاپلیک می‌گردد و در انتقال نیروی انقباضی بین دو سلول موثر است
۲. گپ جانکشن ها (gap junctions) که باعث ایجاد الکتریکال کاپلیک شده و علت ایجاد کانال‌های یونی بین دو غشا جریان را با سرعت بالا میان دو سلول منتقل می‌کند.
به علت وجود دو مورد بالا به عضله قلب سین سیشیوم (syncytium) گفته می‌شود.
پس دو توده عضلانی در قلب وجود دارد: توده عضلانی دهلیز در بالا و بطن در پایین؛ و باید انقباض همزمان این دو توده رخ ندهد تا زمانی که بطن منقبض است، دهلیز شل باشد و خونگیری کند. بنابراین بین دهلیز و بطن هر سمت یک بافت عایق یا کوردینیشن وجود دارد. همچنین باید بین دو نیمه قلب نیز coordination وجود داشته باشد زیرا خروجی یک سمت ورودی دیگری است.
بافت عضله قلب همانند سایر بافت‌های تحریک پذیر قادر به ایجاد پتانسیل عمل است. دو نوع پتانسیل عمل در عضله قلبی مشاهده می‌گردد:
۱. اسپایک (spike potential) (میلی ثانیه) که در عصب و عضله اسکلتی سبب ایجاد توییچ عضلانی می‌گردد و باعث انقباض در یک فیبر می‌شود.
۲. پلتو (plateau) (دهم ثانیه)
دو مکانیسم افزایش نیروی انقباض در عضله اسکلتی: ۱. motor unit recruitment: هنگام نیاز به نیروی کمتر، تعداد سلول‌های عصبی کمتری تحریک می‌گردد. ۲. frequency modulation contraction: با افزایش فرکانس قبل از اتمام یک پتانسیل عمل پتانسیل عمل بعدی آغاز می‌گردد و توییچ‌ها به هم اضافه شده و دامنه فزایش می‌یابد و حالت تتانی رخ میدهد. در بیماری کزاز به علت انقباض‌های شدید و قوی ممکن است شکستگی استخوان هم رخ دهد. زیرا نیروی حاصل از انقباض افزایش می‌یابد.
قلب (میوکارد) از لایه‌های مختلف به صورت spiral پیچیده شده تا در هنگام انقباض فشار روی قسمت محوری axial بیشتر ایجاد گردد. در حقیقت لایه های میوکارد خلاف جهت هم از apex به سمت base پیچ‌خوردگی دارد تا با ایجاد فشار زیاد در قسمت مرکزی به پرتاب خون کمک کند.
در قلب چون duration پتانسیل عمل زیاد است هنگامی که یک توییچ ثبت می‌گردد، توییچ بعدی بعد از اتمام توییچ قبلی رخ میدهد و بنابراین امکان تتانی شدن نیست و این اتفاق برای عملکرد قلب تاثیر مثبت دارد چون باید برای پمپ کردن خون شل شود و نباید دائم منقبض باشد و قلب مکانیسم motor unit recruitment هم ندارد چون همه سلول‌ها به هم متصلند و اگر تحریکی صورت گیرد به سرعت پیام در همه سلول‌ها گسترش می‌یابد.
تحریک ناپذیری (refractory period) زمانی رخ میدهد عد تحریک و باز شدن کانال‌های یونی دریچه کانال‌ها به حالت می‌رود که در این حالت نمی‌تواند باز شود و نیاز است تا با تغییر شکل فضایی به حالت تبدیل شده که بعد از آن باز شدن می‌تواند رخ دهد مدت زمان لازم برای این اتفاق دوره نام دارد که سبب ایجاد فاز تحریک ناپذیری می‌گردد که دو نوع است اصلاً امکان تحریک شدن وجود ندارد مقدار اندکی ممکن است تحریک صورت گیرد اما حداکثر پاسخ با پاسخ اولیه برابر نیست و باید از این مرحله خارج شد تا پاسخی همچون حالت اولیه ایجاد گردد در عضله اسکلتی با گسترش ایمپالس عصبی در غشا از طریق توبل‌های تی در مجاورت شبکه آندوپلاسمی و آزاد شدن کلسیم و ایجاد انقباض در فیبر عضلانی همراه است پس فرایند انقباض در حقیقت میان دو پروتئین و از نوع الکترومکانیکال است اما در عضله قلبی برخلاف عضله اسکلتی که کلسیم فقط از طریق شبکه آندوپلاسمی تامین می‌گردد بعد از دپولاریزه شدن مقداری کلسیم از طریق کانال‌هایی که تحت اثر ولتاژ باز می‌گردند وارد سلول شده و بر قرار گرفتند در غشا شبکه آندوپلاسمی نیز اثر می‌کند و باعث آزاد شدن کلسیم می‌گردد که چون ورود کلسیم از دو منبع اتفاق می‌افتد نامیده می‌شود که ماهیت الکترومکانیکال الکتروکمیکال نام دارد فرایند انقباض در عضله صاف شرفته‌تر است و حتی بدون دپولاریزه شدن با زیاد شدن میزان کلسیم درون سلولی انقباض رخ میدهد برای پایان انقباض در عضله اسکلتی کلسیم مجدداً از طریق پمپ به شبکه آندوپلاسمی بازگردانده می‌شود و در قلب علاوه بر این مکانیسم کلسیم از طریق پمپ سدیم کلسیم یا پمپ کلسیم به خارج سلول مپ می‌گردد چرخه قلبی شامل انقباض که سه دهم ثانیه طول می‌کشد استراحت که ۵ دهم ثانیه طول می‌کشد مدت زمان یک چرخه قلبی در حالت طبیعی ۸ دهم ثانیه است که با سرعت تپش قلب رابطه معکوس دارد اگر نیاز باشد که مدت چرخه قلبی کوتاه‌تر گردد از زمان سیستول و دیاستول کاسته می‌شود که به یک نسبت کاسه نمی‌شود بیشتر دیاستول کوتاه می‌گردد صداهای قلب صدای اول در ابتدای سیستول بطن‌ها به عقب به علت بسته شدن دریچه‌های میترال و تریک اسپید رخ میدهد که بعد خونگیری در دهلیزار رخ داده و در مرحله دیاستول به علت افزایش فشار خون در دهلیز نسبت به بطن این دریچه‌ها به صورت پسیو ز می‌گردد که صدای ایجاد نمی‌کند صدای دوم با پایان انقباض بطن‌ها و شروع دیاستو به علت بسته شدن دریچه‌های ابتدای سرخرگ‌ها رخ میدهد فاصله بین صدای اول و دوم در یک دریچه قلبی در یک چرخه قلبی با فاصله بین صدای دوم تا صدای اول سیکل بعدی متفاوت است و زمانی که قلب تندتر می‌تپد به علت کاهش مدت زمان دی سلول فاصله بین دو صدا نیز در یک سیکل کاهش می‌یابد برای تشخیص صداها می‌توان با توجه به کیفیت صدا نظر داد اما راحت‌تر این است که صدای همراه نبض شنیده می‌شود صدای اول است و صدای بعد از آن صدای دوم در حقیقت بعد از بعد از سیستول بطنی و ایجاد صدای اول می‌توان موج نبض را در زیر پوست احساس کرد دت زمان انقباض بطن‌ها دو دهم ثانیه و به دهلیزها یک دهم ثانیه است هر کدام از صداهای ۲ کمپوننت دارند در بعضی از بیماری‌ها شکاف میان دو کمپوننت وجود دارد که گفته می‌شود فرد مبتلا به اسپلینگ است ترتیب بسته شدن دریچه‌ها صدای سوم بعد از شروع دیاستول و باز شدن دریچه‌های سلتی و دولتی به علت ورود ناگهانی خون به بطن‌ها و ارتعاش دیواره آنها این صدا ایجاد می‌گردد صدای چهارم در قلب بیمار در انتهای دیاستول در هنگام سیستم دهلیزها و ورود خون آنها به بطن ایجاد می‌گردد که این صدا این دو صدا ضعیف‌ترند و اگر فردی هر چهار صدا را داشته باشد گفته می‌شود اگر فردی هر چهار صدا را داشته باشد دارای ریتم فلوپ است گالوپ است
تخلیه قلب در زمان انقباض در نیمه اول بیشتر رخ میدهد که از ۱۳۰ سی سی خون موجود در نهایت ۸ سی سی تخلیه شده و ۵۰ سی خون در قلب باقی می‌ماند خونگیری قلب در هنگام دیاستول در سه مرحله رخ میدهد بیشترین ورود خون که از ۵۰ به ۱۰۰ می‌رسد دیاستاز تغییر زیادی نمی‌کند سیستم دهلیزی که ۲۰ درصد خونگیری را انجام میدهد بنابراین در صورت عدم وجود آن مشکلی ایجاد نمی‌گردد مگر در صورت نیاز به افزایش برون ده قلب در طی فعالیت‌های بدنی تغییرات فشار در طی یک دوره قلبی در بطن چپ در هنگام انقباض فشار از حدود صفر به ۱۲۰ میلیمتر میلیمتر جیوه می‌رسد و در هنگام استراحت در انتها به علت سیستول دهلیزی به حدود دو یا سه میلیمتر جیوه می‌رسد تغییرات حجم در بطن راست دقیقاً مشابه آنچه گفته شد برای بطن چپ در توضیحات قبلی است و تغییرات فشار در بطن راست ماکزیمم فشار ۲۵ میلیمتر جیوه کمتر است
تغییرات فشار در آئورت : در هنگام سیستول ماکسیموم فشار ۱۲۰ و در هنگام دیاستول مینیموم فشار ۸۰ است و میانگین فشار در گردش خون ۹۸ الی ۱۰۰ میلیمتر جیوه است. ساعت خروج خون از قلب و ورود آن به آئورت خیلی بیشتر سرعت جریان خون درون آئورت است که باعث دیستنشن آئورت می‌گردد و در دیاستول شیدگی دیوار آئورت به حالت اول خود برمی‌گردد که این ویژگی سبب می‌شود جریان منقطع در قلب به جریان continuous در عروق تبدیل گردد و فشار داخل آئورت بیشتر از فشار درون بطن است. Isovolumic contractions : هنگامی که قلب در شروع سیستول بطنی به شدت منقبض می‌شود و دریچه‌های سلتی و دولتی بسته می‌شوند و فشار هنوز قادر باز کردن دریچه‌های ابتدای سرخرگ نیست دوره‌ای که قلب بدون تغییر حجم دچار انقباض شدید و افزایش فشار می‌شود. Isovolumic relaxation : در هنگام شروع دیاستول ه دریچه‌های ابتدای سرخرگی بسته هستند و فشار خون درون بطن‌ها در حال کاهش است اما خونی به آن وارد نمی‌شود و بدون تغییر حجم فشار در حال کاهش است. در ناحیه گردن به ویژه در افراد مسن لرزشی احساس می‌گردد که ناشی از سه موج A , V , C است. موج A به علت سیستول دهلیزی به وجود می‌آید که فشار به وریدهای ناحیه گردن نیز منتقل می‌شود، موج C به علت سیستول بطنی که در این هنگام کف دهلیزها به سمت پایین کشیده شده و فشار در آنها افزایش می‌یابد و موج V به علت انباشت خون در دهلیزها طی دیاستول دهلیزی.
تحلیل نمودار pressure volume loop : در شروع دیاستول حجم خون حدود ۵۰ میلیمتر و در فشار حدود صفر است، در انتهای دیاستول حجم ۱۳۰ و فشار حدود ۲ یا ۳ است و بعد مرحله isovolumetric contraction که در آن بدون تغییر حجم فشار افزایش می‌یابد و بعد شروع سیستول و Ejection و خروج خون و کاهش حجم و بعد شروع دیاستول بعدی که با رخداد isovolumetric relaxation همراه است. ویژگی‌های نمودار : تمام وقایع سیستول، دیاستول، isovolumetric contraction , isovolumetric relaxation در آن دیده می‌شود. مساحت سطح زیر نمودار بیانگر کار قلب است. با توجه به این نمودار می‌توان زمان وقوع رخدادهای مختلف همچون باز و بسته شدن دریچه‌ها و صداهای قلب را مشخص کرد مقدار خون خروجی از قلب در هر ضربان تفاضل حجم خون در ابتدا و انتهای دیاستول. حجم خون درون قلب در انتهای سیستول end-systolic volume و حجم خون درون قلب در انتهای دیاستول end-diastolic volume نامیده می‌شود و توازل این دو مقدار حجم خونی است که با هر ضربه از قلب خارج می‌گردد و حجم ضربه‌ای stroke volume نامیده می‌شود که حدود ۷۰ میلی لیتر است. برونده قلب (cardiac output) : مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می‌کند که حاصل ضرب سرعت قلب (heart rate) در حجم ضربه‌ای است. برای افزایش برون ده قلبی می‌توان هر دو فاکتور سرعت و حجم ضربه‌ای را افزایش داد اما افزایش زیاد سرعت قلب چون فرصت کافی برای پر شدن قلب از خون را فراهم نمی‌کند می‌تواند باعث کاهش حجم ضربه‌ای و در نهایت باعث کم شدن برون ده قلبی نیز شود ای افزایش حجم ضربه‌ای می‌توان end diastolic volume و end systolic volume را کاهش داد یا همزمان هر تغییر را ایجاد کرد در هنگام دیاستول علی رغم اینکه قلب در حال پر شدن از خون است فشار در نمودار در حال کاهش است چون نسبت افزایش میزان فشار به علت ورود خون به قلب کمتر از میزان کاهش فشار قلب به علت ورود به دیاستول است پس با وجود ورود خون فشار کاهش می‌یابد. (سوالات امتحانات قبلی : فشار در هنگام بسته شدن دریچه آئورت بیشتر است یا باز شدن؟ ج: بسته شدن) فشاری که در اثر ورود خون در هنگام دیاستول ایجاد می‌گردد که به صورت غیر فعال (passive) است diastolic pressure volume نامیده می‌شود و فشاری که در اثر سیستول قلبی ایجاد می‌گردد به صورت فعال و با مصرف ATP (active) است که systolic pressure volume نامیده می‌شود و این دو مورد، دو component کار قلب را شکل می‌دهند در واقع فاصله بین این دو منحنی کار قلب (active tension) نامیده می‌شود. در عضله اسکلتی در طول دوره استراحت حداکثر نیرو را داشتیم و با کشش یا هل دادن active tension کاهش پیدا می‌کند در قلب اما زمانی که قلب با خون پر می‌گردد و دچار کشیدگی می‌شود به طول اپتیموم cross-bridge های اکتین و میوزین می‌رسیم و انقباض بهتر رخ میدهد اما اگر خیلی بکشیم قلب دچار پارگی شده و active tension به صفر می‌رسد. (کار از دو رابطه به دست می‌آید جابجایی در نیرو یا حجم در فشار) چون فشار بطن چپ از راست بیشتر است پس کار بیشتری هم انجام میدهد.
در هنگام انقباض عضله دو پدیده داریم : ۱- شرایط عضله قبل از انقباض (preload) که برای قلب مقدار خون برگشتی به قلب است که هرچه قدر بیشتر، میزان کشیدگی الیاف بیشتر و انقباض شدیدتر است و در تصادف به علت خونریزی preload کاهش می‌یابد. ۲-باری که قرار است عضله بر آن غلبه کند که برای قلب فشار داخل آئورت است و after load نامیده می‌شود اگر end-diastolic volume را افزایش دهیم،preload نیز افزایش می‌یابد پس حجم ضربه‌ای نیز زیاد می‌شود. اگر afterload رو افزایش دهیم end-diastolic volume نیز افزایش می‌یابد و حجم ضربه کاهش می‌یابد. در عضله اسکلتی فقط preload و afterload در تعیین کننده هستند اما در قلب مکانیسم contractility وجود دارد که در آن با افزایش قدرت انقباض و contractility با ثابت ماندن afterload و preload حجم ضربه افزایش می‌یابد و end-diastolic volume کم می‌شود که باعث می‌شود حجم حجم خون باقیمانده به ۲۰a برسد.مکانیسم contractility به علت وجود کانال‌های کلسیم و تغییر میزان ca ورودی به سلول خ میدهد در حالی که عضله اسکلتی فقط ca از درون سلول تامین می‌شود پس قلب می‌تواند قدرت انقباض خود را با دو مکانیسم preload و contractility تنظیم کند.
با عملکرد سیستم سمپاتیک اپی نفرین یا نور اپی نفرین با اثر برگیرنده B در غشا از طریق پروتئین Adenyly cyclase، G را فعال می‌کند که ATP ,Adenyly cyclase را به CAMP تبدیل می‌کند که CAMP خود پروتئین کینازهایی را که باعث فسفوریله شدن پروتئین‌ها می‌گردد را فعال می‌کند که باعث فسفوریله شدن کانال‌های کلسیمی می‌گردد در نتیجه این کانال‌ها بیشتر باز می‌ماند و میزان ورود یون کلسیم افزایش می‌یابد و نیروی انقباضی بیشتر می‌گردد و قلب سریع‌تر و محکم‌تر می‌تپد. در غشا شبکه آندوپلاسمی کانال‌هایی پروتئینی تحت عنوان phospholamban وجود دارد که فسفوریله شدن آنها باعث می‌گردد که زودتر یون کلسیم به درون شبکه برگردد و با این مکانیسم میزان استراحت قلب را نیز تنظیم می‌کند و همزمان با شدید شدن و تندتر شدن انقباض‌ها سبب می‌گردد که زودتر وارد فاز استراحت شود. پارامتری به نام EF (Ejection Factor) وجود دارد که در حالت طبیعی ۶۰ درصد و با الگو قابل اندازه‌گیری است و برابر است با : نسبت حجم ضربه‌ای به روی end diastolic volume که در ۱۰۰ ضرب می‌شود اگر این مقدار کم باشد یعنی قلب توانایی کافی برای تخلیه خون را ندارد دارویی که برای تقویت انقباض عضله قلب داده می‌شود diagoxin است، مکانیزم عملکرد این دارو به این صورت است که با مهار فعالیت پمپ سدیم پتاسیم باعث افزایش میزان سدیم به درون سلول و باعث مهار عملکرد کلسیم exchanger وابسته به سدیم می‌گردد و یون کلسیم درون سلول زیاد شده و انقباض تقویت می‌گردد. قلب تحت اثر سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک قرار می‌گیرد که توضیح این دو در بدن سیمتریک نیست، سیستم سمپاتیک از زنجیره‌های سمپاتیک و پاراورتبرال مبدا می‌گردد که هم بر روی عضله قلب و هم بر روی گره‌های قلبی اثر می‌کند پس هم سرعت و هم قدرت انقباض را تنظیم می‌کند، داروهای آنتولول، انیدرال (پروپرانول) گیرنده‌های اپی نفرین و نوع پی نفرین را مهار می‌کنند که باعث کاهش سرعت تپش قلب می‌گردد، پاراسمپاتیک از عصب زوج ۱۰ مغزی (و اگه راست و چپ) مبدا می‌گیرد که عمدتاً بر روی بافت‌های گرهی توزیع شده تاثیر کمی روی عضله و قدرت انقباض دارد و بیشتر روی سرعت قلب اثر می‌کند داروی آتروپسین گیرنده‌های استیل کولین را مهار می‌کند که باعث افزایش سرعت قلب می‌گردد. اگر قلب را از بدن خارج و سیستم‌های عصب دهنده به آن را قطع کنیم هر مقدار خون که وارد کنیم قلب همان مقدار خون را خارج و پمپ می‌کند که Frank starling law of the heart نامیده می‌شود که بر اساس preload عمل می‌کند البته علاوه بر آن به علت ورود خون بیشتر به دهلیز راست کشیدگی بیشتر گره سینوسی دهلیزی رخ میدهد که باعث می‌گردد ایمپالس‌های بیشتری ایجاد گردد (۲۰ درصد نقش دارد). اگر نمودار برونده قلب را نسبت به فشار دهلیز راست چک کنیم منحنی عملکرد قلب (cardiac function curve) نامیده می‌شود.
که در حالت عادی فشار دهلیز است صفر میلیمتر جیوه و برون ده قلب ۵ لیتر در دقیقه است اما با سیستم سمیاتیک upward shift رخ داده و بر اساس preload مقدار برونده قلب می‌تواند در فشار صفر میلیمتر جیوه به ۱۵ لیتر هم برسد و بر اثر پاراسمپاتیک downward shift رخ میدهد که سبب می‌شود در فشار صفر مقدار برونده قلب حتی از مقدار ۵ لیتر در دقیقه کمتر شود. برون ده قلب برای هر دو بطن راست و چپ یکسان است اما فشار خون در دهلیز چپ و راست متفاوت و در دهلیز چپ بیشتر است. در محدوده وسیعی از تغییرات فشار شریانی برونده قلب طبیعی است اگر فشار شریانی به میزان زیادی افزایش پیدا کند برون ده قلب کاهش می‌یابد، فشار شریانی تحت اثر قلب، حجم خون، مقاومت درون رگ‌ها تغییر می‌کند، برونده قلب تحت اثر چهار عامل قرار می‌گیرد: سرعت قلب، قدرت انقباض قلب - cardiac Factor، حجم خون (preload) ، afterload - جمعا : coupling FactorMichael Vey
️
اونم قلب -
در
شهر
شما مگر
نباشدصبر
رو
بر جور
تو می کنم
️روز خود را سیه می کنم من
-
Michael Vey
️
اونم قلب -
jahad_121 بععلههه
کار تایپ و ویراستاری جزوه با منه
چقدررر خوبه اینجوری
واقعا دارم خوب یاد میگیرمش چون برای درست کردن ی سری جمله بندیا باید چند دور بخونم و قشنگ نیره تو ذهنم ک اصلا اوووف
-
Michael Vey خیلیییی خوبههه
آفرین این طور عالی قشنگ یاد میگیری️ -
jahad_121 کاش ترم اولمم همینکارو میکردیم تازه گروه جزوه نویسی راه انداختیم🥲
Michael Vey ترم اول واقعا ترم عجیبه
خیلی هم تجربه ندارم دیگه کم کم متوجه میشیمبسیار عالی
-
ایین
وفا و مهربانی
در
شهر شما مگر نباشد!؟
سر کویت -
بهبهه
-
از
منه
دیوانه
تو دیوانه تر
-
تو
که
سرمست
و
پریشانی
و
شوریده سری
بکن
از کلبه
ویرانه ما هم
گذری.
-
Michael Vey ترم اول واقعا ترم عجیبه
خیلی هم تجربه ندارم دیگه کم کم متوجه میشیمبسیار عالی
-
jahad_121 دقیقا.. ترم خیلی خیلی عجیب و سخت و طاقت فرسایی بود
خداروشکر ک فقط گذشتMichael Vey
واقعا
خداروشکر
